Ревматоидный артрит работа

Ревматоидный артрит рук: симптомы и лечение

Ревматоидный артрит суставов пальцев рук

Ревматоидный артрит рук – комплексное заболевание соединительной ткани, носящее хронический характер, при котором происходит множественное поражение суставов. Заболевание обладает аутоиммунной природой – иммунные клетки-лимфоциты принимают собственные клетки суставов за чужеродные.

При возникновении данного заболевания важную роль играет наследственная предрасположенность. Заболевание начинается с попадания в организм человека инфекционных агентов, которые дают сбой в работе иммунной системы и образуют иммунные комплексы с вирусами или антителами. Иммунные комплексы накапливаются в области суставов, провоцируя их поражение.

Ревматоидный артрит подвергает суставные хрящи истончению, изменению суставных связок, что приводит к деформации суставов.

Данной патологии в основном подвержены люди, старше 55 лет. В дальнейшем заболевание может переходить в полиартрит. При данном заболевании утрачиваются профессиональные умения, навыки самообслуживания. Прогрессируя, артрит приводит к инвалидности в первые 5 лет заболевания.

Больным не под силу выполнить самые обычные действия: поднять ложку или кружку, застегнуть пуговицы, открыть ключом двери.

Также уменьшается продолжительность жизни из-за иммунновоспалительного процесса, распространяющегося на сердце и другие органы.

Ревматоидный артрит кистей рук: стадии болезни

Выделяют следующие стадии заболевания:

  • Начальная стадия. При начальной стадии воспаления суставов могут быть непостоянными. Иногда наступает кратковременная ремиссия, но ненадолго. Болевые ощущения повторяются с большим усилением при движении пальцами, появляется отёк и покраснение суставов. Попытки согнуть или разогнуть пальцы, держать ручку при письме, застёгивать пуговицы сопровождаются болезненными ощущениями.
  • Средняя стадия. Для неё характерно активное деление клеток, при котором происходит уплотнение оболочки сустава. Появляется утренняя скованность суставов, которая продолжается на протяжении часа и более.
  • Поздняя стадия. При этой стадии болевые ощущения усиливаются, появляется деформация суставов, уменьшается двигательная функция или наступает её потеря.
  • Причины ревматоидного артрита рук

    Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, появляющимся при сбое нормальной работы иммунной системы. Поэтому точная причина данной патологии не выявлена. Основными мотивами возникновения этого заболевания считают:

  • Инфекционные заболевания являются основной причиной возникновения недуга. Артрит суставов рук может появиться после осложнения инфекционных заболеваний: гриппа, простуды, ОРВИ. Больше других данному осложнению предрасположены люди, имеющие сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, туберкулёз.
  • Генетическая предрасположенность. У пациентов с ревматоидным артритом близкие родственники чаще попадают в группу риска по возникновению данной патологии.
  • Неблагоприятные факторы окружающей среды. Иногда причиной воспалений может стать переохлаждение организма, влияние ядовитых продуктов, тяжёлая физическая нагрузка, травмы, переутомление и стресс.
  • Оперативное вмешательство, травмы суставов, ушибы. Они также провоцируют возникновение воспалений суставов.
  • Гиперреактивность иммунитета. В организме образуются антитела в соединительной ткани, что способствует развитию воспалений.
  • Часто ревматоидный артрит появляется при наличии нескольких причин, например, ослабленный иммунитет и переохлаждение могут стать причиной возникновения заболевания.

    Ревматоидный артрит кистей и пальцев рук: симптомы

    Ревматоидный артрит имеет чёткие симптомы, которые не спутать с другими патологиями. Основные симптомы:

    1. Появляются боли в суставах, которые усиливаются в ночное время и продолжаются в первой половине дня. После обеда боль уменьшается или пропадает совсем.
    2. Образуются воспалительные припухлости суставов среднего и указательного пальцев обоих рук. Появляются они одновременно на левой и правой руке. Кожа краснеет в местах поражения.
    3. Пациенты испытывают утреннюю скованность поражённых суставов. Это чувство продолжается несколько часов после пробуждения, затем оно уменьшается или проходит совсем.
    4. У человека наблюдаются: снижение аппетита, повышение или снижение температуры тела, чувство слабости, потеря веса.
    5. Болевой синдром, зависящий от сезонных изменений. В холодное время года боль проявляется сильнее.
    6. Происходит деформация кистей рук и пальцев, постепенно они фиксируются в неправильном положении, сокращается подвижность суставов. В дальнейшем кровообращение нарушается, кожа бледнеет и становится сухой, наблюдается атрофия мышц рук.
    7. Рекомендуется обратиться к ревматологу при наличии утренней скованности рук, болезненности или припухлости суставов.

      Диагностика ревматоидного артрита рук

      Для диагностики данного заболевания применяют лабораторные и инструментальные методы:

      В крови можно обнаружить признаки воспалительного процесса. Снижается уровень гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается количество С-реактивного белка.

    8. Анализ на ревматоидный фактор – специфичный способ лабораторной диагностики.
    9. Анализ подтверждает аутоиммунную природу воспалений. Ревматоидный фактор не обнаруживают в крови или находят его в минимальном количестве у здорового человека. При артрите его показатель увеличивается в несколько раз.

    10. Рентгенография суставов – точный метод диагностики артрита.
    11. Врач увидит на снимке изменения, которые начались 1-3 месяца назад с момента начала воспалений. Основным показателем является остеопороз. При прогрессировании артрита наблюдаются эрозии и разрушения суставов. Рентгенографию следует проводить повторно на разных стадиях лечения для оценки состояния суставов и эффективности проводимой терапии.

    12. Денситометрия – метод для изучения плотности костей.
    13. Проводят его при помощи ультразвука, который безопасен и точен. При денситометрии выявляются начальные признаки ревматоидного артрита.

      Ревматоидный артрит суставов кистей рук и пальцев: лечение

      Ревматоидный артрит практически невозможно вылечить из-за того, что он тяжело поддаётся лечению. Заболевание продолжается всю жизнь, сменяясь периодами обострения и ремиссии. Лечение способствует снижению активности процесса, уменьшению боли, предупреждению осложнений.

      Для лечения применяют лекарственные препараты, ограничивающие активность воспалительных веществ. Проводится местное лечение, заключающееся в ведении противовоспалительных препаратов в полость сустава и аппликаций на сустав гелей, мазей. Также применяется физиолечение, для стимулирования кровообращения в поражённых суставах.

      Физиотерапия включает в себя:

      • магнитотерапию,
      • ультрафиолетовое облучение воспалённых суставов,
      • лазеротерапию,
      • электрофорез,
      • прием противовоспалительных препаратов.

      Нельзя полностью заменять физиотерапией медикаментозное лечение. Это приведёт к прогрессированию артрита и к искривлению суставов. При затихании воспалительного процесса назначается массаж и лечебная физкультура.

      При ярко выраженных деформациях суставов применяют хирургическое лечение, при котором удаляют повреждённый участок или целый сустав с дальнейшим протезированием. В процессе лечения рекомендуется изменить образ жизни: остерегаться статических нагрузок, при избыточном весе сесть на диету, заниматься физкультурой, соблюдать все рекомендации лечащего врача.

      Проводя профилактику, можно свести к минимуму риск заболеть данной патологией.

      Причины возникновения ревматоидного артрита точно неизвестны и нельзя избежать его при проведении профилактических мероприятий, поскольку в большинстве случаев это заболевание носит генетическую предрасположенность.

      Существуют первичные и вторичные профилактические меры. Первичные меры заключают в себе комплекс занятий, сконцентрированных на удалении факторов риска.

      К ним относятся:

    14. своевременное лечение инфекционных заболеваний,
    15. вовремя поставленный диагноз,
    16. здоровое питание,
    17. поддержание иммунитета,
    18. воздержание от тяжелых физических нагрузок,
    19. отказ от вредных привычек,
    20. ведение здорового образа жизни.
    21. Эти мероприятия содействуют поддержке защитных функций организма. Меры вторичной профилактики предназначены для предотвращения дальнейшего развития патологии.

      Они заключают в себе: употребление лекарственных препаратов для профилактики, организацию определённого рациона питания, соблюдение диеты и режима сна, занятия физкультурой, поддержку здорового образа жизни, исключение стрессов. Выполняя лечебную физкультуру, укрепляются суставы, костная и мышечная ткани, связки и кровеносные сосуды. Эти меры поддерживают общий тонус организма и способствуют повышению иммунитета.

      Детальная информация о работе

      КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ № 1 ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

      Фамилия, имя, отчество больного: У. А.С.

      Семейное положение: женат

      профессия, характер трудовой деятельности в настоящее время: экономист

      Постоянное место жительства: Московcкая область, г. Можайск

      Дата поступления в стационар: 31. 02. 2011

      1) На боли в суставах: во всех проксимальных межфаланговых суставах кистей обеих рук, в пястно-фаланговых суставах, в лучезапястных, локтевых и плечевых суставах обеих рук, в II-IV плюсне-фаланговых суставах и коленных суставах обеих ног. Боли ноющего характера, сопровождающиеся припухлостью, усиливающиеся при движении, не прекращающиеся в течение суток, наиболее интенсивные с утра, а также во второй половине ночи, подчас нарушающие сон.

      2) На скованность движений рук и ног, наблюдающуюся с утра в течение первых 1−2 часов после подъема с постели.

      3) На ноющие боли в эпигастральной области, умеренной интенсивности, возникающие через 4 — 6 часов после еды и прекращающиеся после приема пищи и купирующиеся приемом омеза.

      СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

      Мать: умерла в возрасте 92 лет от инфаркта миокарда, страдала гипертонией.

      Отец: умер в возрасте 75 лет от рака поджелудочной железы.

      Братьев или сестер пациент не имеет.

      Сын: 31 год, здоров

      Родился в г. Можайске в 1949 г, в срок, был единственным ребенком в семье. Возраст матери на момент рождения сына — 31 год. Вскармливался молоком матери, в физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Рахит отрицает. В школу пошел с 7 лет, окончил 10 классов, получил высшее образование, трудовую деятельность начал в возрасте 23 лет на предприятии в должности экономиста, последние несколько месяцев практически не работает из-за болей и ограничения движений в суставах.

      Профвредностей на работе не было.

      Социально-бытовые условия хорошие. Питание 3−4 раза в день разнообразное, полноценное. Диету не соблюдает.

      Курил в течение 40 лет до 2008 года в среднем по 1,5 пачки сигарет в день.

      Алкоголем никогда не злоупотреблял.

      В детском возрасте перенес корь, коклюш, ветряную оспу. Заболевал ОРЗ 3 — 4 раза в год.

      В 1986 г. — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, диагностирована на ЭГДС в ходе диспансеризации. Величину язвенного дефекта уточнить затрудняется, кровотечение отрицает. Лечился по месту жительства, из принимаемых препаратов помнит омез, фамотидин. После достижения ремиссии терапию прекратил. С периодичностью примерно раз в 2 года отмечает обострение заболевания: появление ноющих болей в эпигастрии на голодный желудок. В период обострения обычно принимает омез или нексиум. Последняя ЭГДС — в сентябре 2010 г.

      В 2006 г. — правосторонняя паховая грыжа, проведена пластика передней брюшной стенки в области правого пахового канала

      В 2006 г. — дивертикулез толстой кишки с признаками дивертикулита

      В 2008 г. — септопластика, подслизистая вазотомия нижних носовых раковин

      В 2009 г. — удаление катаракты правого глаза.

      Со слов больного, не отягощен.

      ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

      В 2002 году, в возрасте 52 лет впервые отметил припухание, боли и ограничение движений в лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставах обеих рук, III проксимальных межфаланговых суставах обеих стоп, утреннюю скованность движений в течение 3 часов, а также боли и ограничение движений в левом плечевом суставе. Был консультирован ревматологом по месту жительства. На рентгенограмме кистей: сужение рентгеновских суставных щелей обоих лучезапястных суставов, кисты в проксимальных межфаланговых суставах кистей обеих рук, эрозивно-деструктивного поражения нет. Состояние расценено как серонегативный ревматоидный артрит, рекомендован прием плаквенила 200мг/сут, найза 100мг/сут, долгит крем местно. На фоне этой терапии самочувствие и общая работоспособность улучшилась, суставные проявления стихли. В мае 2004 года возникли боли и припухание II-III-IV проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов обеих кистей, боли, ограничение ротации в левом плечевом суставе в связи с чем был госпитализирован в ФТК ММА им. И. М. Сеченова . По результатам обследования был поставлен диагноз: ревматоидный артрит, серопозитивный артрит 1 стадии, 3 степени активности, ФН 2 стадии. В клинике проводилась терапия: метотрексат 10 мг в/м 1 раз в неделю, плаквенил 400 мг в/в, мовалис 15 мг/сут, физиотерапия. Также был проведен курс плазмафереза 10 сеансов ввиду высокого уровня РФ в крови и мучительных болей в суставах, слабо поддававшихся терапии. Выписан в удовлетворительном состоянии. До сентября 2004 года боли в мелких суставах кистей и стоп нарастали, уменьшались после приема НПВС, появились боли в правом коленном суставе, отметил похудание на 4−5 кг за 4 месяца. В сентябре 2004 года находился на стационарном лечении в ФТК ММА. Получал терапию метотрексатом 15 мг 1 раз в неделю, мовалис 15 мг/сут. В связм с активностью ревматоидного артрита и недостаточным эффектом базисной терапии был назначен ремикейд 5 инфузий 200 мкг. Терапия ремикейдом закончена к февралю 2005 года, в дальнейшем получал метотрексат 15 мг/нед. В последующие годы боли в суставах периодически усиливались в связи с чем дополнительно принимал НПВС (мовалис, найз). Ухудшение состояния в июне 2009 года, когда в связи с простудным заболеванием отменил метотрексат. Боли в суставах долго купировал приемом мовалиса, нимесила. Был госпитализирован в КТО и ПС. Проводилась терапия: режим общий, стол № 5, арава 20 мг утром, мовалис 15 мг утром, омез 20 мг на ночь, физиотерапия, лечебная физкультура. Выписан с улучшением, в течении 6 месяцев чувствовал себя удовлетворительно.

      В ноябре 2009 года появились и начали нарастать боли в лучезапястных суставах, мелких суставах кистей и стоп, скованность движений в этих суставах. Последняя госпитализация в КТО и ПС в декабре 2009 года, терапия аравой 20 мг/сут. Ухудшение состояния с начала 2011 года, когда стали нарастать боли, припухание и ограничение движений в лучезапястных, и мелких суставах кистей и стоп, в голеностопных и коленных суставах обеих ног. Поступил в КТО и ПС для обследования и подбора терапии.

      Обращает на себя внимание характер жалоб, относящихся к суставам:

      — боли в суставах, сопровождающиеся припухлостью, относительно более интенсивные с утра и во второй половине ночи типичны для артрита, равно как и утренняя скованность движений в течении первых нескольких часов после пробуждения.

      — симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, а также лучезапястных, голеностопных и коленных суставов

      — из анамнеза известно, что описанные жалобы фактически сохраняются на протяжении многих лет, периодически усиливаясь и отступая под напором проводимой терапии.

      Таким образом, уже на первом этапе диагностического поиска появляется достаточно оснований для постановки диагноза «ревматоидный артрит» в соответствии с 4 диагностическими критериями:

      1) Артрит 3 или большего числа суставов

      2) Утренняя скованность не менее 1 часа

      3) Артрит суставов кисти (хотя бы 1 группы суставов)

      4) Симметричный артрит

      Жалобы на ноющие боли в эпигастральной области, появляющиеся натощак и купирующиеся приемом пищи или приемом омеза (ингибитора протонного насоса) сами по себе наводят на мысли о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или антрального отдела желудка, что тем более вероятно с учетом наличия язвы двенадцатиперстной кишки в анамнезе.

      Оценка состояния больного: удовлетворительное,

      Выражение лица: не представляет болезненных проявлений

      Температура тела — 36.6 С

      Цвет кожи: нормальный.

      Окраска слизистых оболочек: обычная

      Эластичность (тургор) кожи: нормальная.

      Сыпи, пигментация, кровоподтеки и подкожные кровоизлияния, рубцы, расчесы, язвы, пролежни, «сосудистые звездочки» — отсутствуют.

      Влажность кожи: нормальная

      Волосы: тип оволосения мужской.

      Ногти: обычной формы, имеется продольная исчерченность Цвет ногтей нормальный.

      Степень развития: умеренная.

      Лимфоузлы (шейные, околоушные, подчелюстные, яремные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые) не увеличены, не пальпируются, в месте проекции болезненности нет.

      Развита умеренно, при пальпации болезненности нет, различий в диаметре при измерении конечностей не выявлено. Мышцы находятся в хорошем тонусе, за исключением мышц предплечия, которые выглядят несколько атрофичными. Непроизвольного дрожания мышц нет.

      Имеется легкая припухлость в области пястно-фаланговых суставов и проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей рук.

      Cумма длин окружностей проксимальных межфаланговых суставов II-V пальцев левой кисти = 262 мм

      Cумма длин окружностей проксимальных межфаланговых суставов II-V пальцев правой кисти = 266 мм

      Кожная температура над суставами не изменена. Походка нормальная. Простейшие бытовые действия руками (умыться, причесаться, застегивать пуговицы, писать) выполняет. Имеется умеренная болезненность при активных и пассивных движениях в мелких суставах кистей рук, лучезапястных, локтевых и коленных суставах.

      Нос : обычной формы и размеров, деформации мягких тканей носа нет. Герпетической сыпи нет. Состояния слизистой носа хорошее. Дыхание через нос не затруднено. Ощущения сухости в носу нет, выделений нет. Обоняние сохранено. Болей у корня и спинке носа, на местах проекций лобных и гайморовых пазух не отмечается.

      Гортань правильной формы, при ощупывании безболезненная, боли при разговоре и глотании отсутствуют.

      нормостеническая (надчревный угол равен 90°), симметричная, без видимых деформаций.

      Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания.

      Окружность грудной клетки в покое 85 см, на вдохе 89 см, на выдохе 82 см.

      Тип дыхания — смешанный. Число дыханий 16 в мин.

      Голосовое дрожание нормальное.

      При пальпации грудная клетка безболезненна, поперечная и продольная нагрузка болевыми ощущениями не сопровождается. Эластичность грудной клетки снижена, за счет окостенения реберных хрящей.

      Перкуссия сравнительная: ясный легочный звук

      Перкуссия топографическая: высота стояния верхушек над ключицами — 2,5 см слева и справа, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

      Нижняя граница легких: справа слева

      по среднеключичной линии VI —

      по передней подмышечной линии VII VII

      по средней подмышечной линии VIII VIII

      по задней подмышечной линии IX IX

      по лопаточной линии X X

      по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

      Подвижность нижнего легочного края (в см)

      по среднеключичной линии _________6____________________

      по средней подмышечной линии_____8_____________________

      по лопаточной линии__________6_________________________

      Аускультация легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.

      Видимых пульсаций сонных, подключичных и других артерий нет. Пульсация яремных вен не обнаруживается. Надчревная пульсация отсутствует.

      При осмотре грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется.

      При пальпации верхушечный толчок не определяется.

      Втяжение грудной клетки на месте верхушечного толчка, систолическое и диастолическое дрожание, симптом «кошачьего мурлыканья» у верхушки сердца, над аортой отсутствуют. Сердечный толчок не определяется.

      Границы относительной тупости сердца:

      Правая— по правому краю грудины.

      Левая— V межреберье на 1,5 см. кнутри от l. medioclavicularis sinistra.

      Верхняя— нижний край III ребра по l. parasternalis sinistra.

      Тоны ясные, ритмичные.

      При аускультации патологических шумов не выявлено.

      При пальпации артерии и вены эластичные, упругие, безболезненные. Величина пульса на обеих руках одинакова, пульс удовлетворительного напряжения, ритмичный, 72/мин.

      АД — на правой руке

      систолическое 120 мм. рт. ст.

      диастолическое 70 мм. рт. ст.

      пульсовое 50 мм. рт. ст.

      систолическое 120 мм. рт. ст

      Аппетит хороший, жажда, сухость во рту не беспокоят. Жевание, глотание, и прохождение пищи по пищеводу свободное. Изжога, отрыжка, тошнота и рвота не отмечаются. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

      Язык влажный, чистый. Зев розовой окраски. Миндалины за небные дужки не выступают. Живот нормальной формы, симметричен.

      Живот правильной округлой формы, симметричен, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Расхождения прямых мышц живота не наблюдается, видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствуют.

      Поверхностная ориентировочная пальпация живота.

      Кожные покровы умеренно — влажные, живот мягкий, безболезненный; расхождения прямых мышц живота нет. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный.

      Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное соедини-тельнотканное заболевание с прогрессирующим поражением пре­имущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

      РА регистрируется во всех странах мира и во всех климато-географических зонах с частотой от 0,6 до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины, чем мужчины (3-4:1).

      Этиология и патогенез. По современным представлениям, поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при РА является следствием развивающихся иммунопатологических нарушений (аутоагрессии). Об аутоиммунной природе РА сви­детельствует ряд признаков: выявление ревматоидного фактора (РФ), различных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибили­зированных к компонентам соединительной ткани лимфоцитов, сходство очаговых патогистологических изменений с проявле­ниями иммунного воспаления, невозможность обнаружения инфекционного агента, безрезультатность противоинфекционной терапии и эффективность иммуномодулирующих средств. К на­стоящему времени не получено убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, однако этот вопрос продолжает диску­тироваться. В последнее время обращается внимание на роль вирусной инфекции и особенно на вирус Эпштейна — Барр, лока­лизующийся в В-лимфоцитах и обладающий способностью нару­шать синтез иммуноглобулинов.

      Отмечены роль генетических факторов в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания РА у род­ственников больных и у монозиготных близнецов, а также более частое, чем в популяции, обнаружение у больных РА антигенов гистосовместимости локусов D и DК.

      Основой патогенеза РА в настоящее время считается разви­тие иммунопатологических реакций — синдрома иммунокомплексной болезни. Предполагается, что причиной этого является нарушение регуляции иммунного ответа, наступающее вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицит_системы Т-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами_антител, в частности, IgG. В резулътате этого при повреждении этиологическим фактором синовиальной оболочки сустава возникает местная иммунная реакция с обра­зованием агрегированных (измененных) IgG, обладающих аутореактивностью, способностью вступать в реакцию по типу антиген — антитело.

      Воспринимая измененный IgG, как чужеродный антиген, плаз­матические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к Fc’- фрагменту Ig антитела — ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgМ. При взаимодействии РФ и Ig образуются иммунные комплексы, что в свою очередь вызывает ряд цепных реакций — активацию системы свертывания, выделение из лимфоцитов лимфокинов, активацию компонентов комплимента, обладающих способностью вызывать хемотаксис (приток в полость сустава нейтрофилов) и повреждение клеток. Фагоцитоз ИК нейтрофилами и их разрушение способствуют высвобождению ряда противовоспалительных веществ — медиаторов воспаления: протеолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что и ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.

      Патоморфология. Патологический процесс при РА преиму­щественно развивается в суставах и околосуставных тканях. Вос­палительный процесс в синовиальной оболочке суставов приобре­тает хронический характер и сопровождается разрушением хря­ща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза.

      Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением со­судисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, выпотеванием фибрина и развитием очагов фибриноида. Последующая стадия характеризуется разрастанием грануляционной ткани в субинтимальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками. Гра­нуляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Разрушение хряща происходит также за счет грануляционной ткани, растущей со стороны субхондральной кости. Макроскопически отмечается сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей. Созревание грануля­ционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, сус­тавная щель суживается, образуются фиброзные спайки. Одно­временное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образованию фиброзно-костного анкилоза, что характеризует конечную стадию сустав­ных изменений при РА.

      Изменения в костях особенно выражены в субхондраль­ной пластинке, которая также подвергается резорбции грануля­ционной тканью. В эпифизах костей могут образовываться ревматоидные гранулемы.

      Воспалительные изменения наблюдаются также в капсуле су­става. В исходе воспаления эти ткани уплотняются, склерозируются, что приводит к деформации сустава, образованию подвы­вихов и контрактур.

      Внесуставные поражения. Характерные для РА ревматоидные узелки представляют собой ограниченные или сли­вающиеся между собой очаги фибриноидного некроза, окружен­ные крупными гистиоцитами с пиронинофильной цито­плазмой; иногда наблюдается примесь многоядерных гигантских клеток. Далее к периферии узелка располагаются лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка формируется фиброзная капсула, в которой видны ново­образованные сосуды. В свежих узелках в зоне некроза выявля­ются плазменные белки, в частности фибрин, клеточный детрит.

      Формированием узелка заканчивается склероз, часто сопровож­дающийся отложением извести.

      Поражение сосудов при РА носит генерализованный характер и очень полиморфно: от уме­ренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной обо­лочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Поражаются сосуды всех калибров, но преобладает поражение сосудов мелко­го калибра кожи, скелетной мускулатуры; внутренних органов. Наиболее часто наблюдаются продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже панваскулит типа узелкового периартериита.

      Патогномоничным для РА, хотя и нечасто встречающимся признаком является очаговый или тотальный некроз средней обо­лочки. При этом окружающие сосуд клетки часто принимают палисадообразное расположение по отношению к некротизированной стенке, поэтому все образование рассматривается как эквивалент ревматоидного узелка. Из­менения, происходящие в сосудах крупного и среднего калибра, могут быть связаны с поражением vasa vasorum и обусловлены развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. В аорте иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

      Генерализованное поражение сосудистого русла при РА при­водит к тому, что в процесс вовлекаются кожа, скелетная мус­кулатура, серозные оболочки, внутренние органы. В основе поражения многих органов и систем лежат васкулиты, носящие иммуннокомплексный характер.

      При РА поражаются также мышцы в виде картины очагового, реже диффузного миозита. Наиболее выражен­ные изменения выявляются в мышцах, прилегающих к пора­женным суставам.

      К настоящему времени установлено, что при РА может иметь место поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительнотканной строме сердца фибриноидных наложе­ний, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных во­локон, главным образом дистрофического характера, изменений сосудов и, наконец, склероза как возможного исхода всех про­цессов.

      По частоте поражения отдельных оболочек на первом месте стоит перикард, затем миокард и, наконец, эндокард. Отличи­тельной особенностью перикардита при РА является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов, которые распо­лагаются непосредственно под зоной фибриноидных наложений, ниже образуется зона грануляционной ткани, содержащая лим­фоциты и плазматические клетки. Встречается также настоящий гранулематозный перикардит с ревматоидными узелками. Наиболее патогномоничным признаком рев­матоидного поражения сердца являются ревматоидные узелки размером не более просяного зерна, располагающиеся в миокар­де, перикарде, клапанах сердца, преимущественно в основании митрального и аортального клапанов, и в области фиброзных колец. Склероз, развивающийся в исходе узелка, может способ­ствовать формированию порока сердца, приобретающего вслед­ствие локализации узелков характер недостаточности клапанов.

      Поражение легких и плевры проявляется чаще всего су­хим или неэкссудативным плевритом с незначительным фиб­ринозным выпотом, который редко определяется клинически. Организация фибрина ведет к образованию спаек, которые час­то обнаруживаются при вскрытии. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза или, наконец, сопровождается развитием в легочной ткани характерных для этого заболевания узелков.

      Почки при РА поражаются примерно в 60 % случаев. Поражения почек могут быть разнообразными: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный не­фрит, острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частым проявлением ревматоидной нефропатии является амилоидоз. В латентной стадии амилоид обнаруживается периваскулярно в ткани пирамид и в некоторых артериолах клубоч­ков; в эпителии канальцев выявляются умеренно выраженные дистрофические изменения. В протеинурической стадии в неболь­шой части клубочков, в пирамидах, стенке сосудов определяют­ся умеренные отложения амилоида, в эпителии канальцев — гиалиново-капельная и жировая дистрофия, в строме — небольшие лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты, участки склероза. При нефротической стадии в большинстве клубочков, а также в стен­ках сосудов и пирамидах определяются массивные отложения амилоида. Более редкими поражениями при РА являются гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, пиелонефрит.

      При общем амилоидозе отложения амилоида наблюдаются в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров и в станке сосудов, а также замещают иногда большую часть паренхимы. Кроме того, отмечаются воспалитель­ные изменения в портальной соединительной ткани с продуктив­ными васкулитами и лимфоидно-гистиоцитарной или лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения. На­блюдаются также дистрофия, преимущественно жировой ткани, и некроз гепатоцитов.

      Наиболее тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде амилоидоза и сочетаются с амилоидозом других внутренних органов. Амилоидные массы отклады­ваются в ретикулярной системе слизистой оболочки, в стенках артериол, отложения амилоида сочетаются с лимфоидно-плазмо-цитарными инфильтратами. Отмечаются атрофия слизистого и подслизистого слоя. Массивные отложения амилоида могут при­вести к изъязвлениям. Кроме амилоидоза, могут наблюдаться уме­ренно выраженные явления гастрита, энтерита, колита, которые, однако, не всегда можно связать с основным патологическим процессом.

      При РА поражаются различные отделы нервной систе­мы и различные ее элементы (сосуды, соединительная ткань) собственно нервная система. Постоянно вовлекается в процесс периферическая нервная система, главным образом за счет по­ражения сосудов, в которых, кроме выявленных при световой микроскопии васкулитов и тромбоваскулитов, отмечается иммуногистохимическое отложение иммуноглобулинов и комплемен­та. Поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, наблюдается и в других отделах нервной системы, в частности в головном мозге, преимущественно при высокой активности основного процесса. В соединительной ткани нервной системы отмечаются обычные для этого заболевания фибриноидные из­менения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, изредка отложения амилоида и микронекрозы.

      Клиника. Ревматоидный процесс локализуется преимуще­ственно в периферических суставах, поэтому основное значение в клинической картине болезни приобретает артрит суставов конечностей. Провоцирующими факторами могут быть инфек­ция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. Обычно через 1—2 недели после этого появляются первые признаки артрита. Отмечается также связь между возникновением болезни и ме­теорологическими факторами (частое развитие заболевания вес­ной и осенью), а также с периодами физиологической аллергизации организма (периоды полового созревания, послеродовой и климактерический). Продромальные явления могут появиться за несколько недель или месяцев до развития болезни. Наибо­лее ранним и важным из них является чувство утренней скован-ности во всем теле, особенно в суставах конечностей (чаще кистей). Это ощущение быстро исчезает после активных дви­жений. Происхождение этого синдрома связывают с нарушением нормального ритма выработки надпочечниками эндогенного гидрокортизона. Пик максимальной выработки этого гормона у больных РА смещается с 7-8 ч утра на более поздний период суток.

      Продромальный синдром болезни может проявляться также небольшими периодическими болями в суставах, часто связанными с изменением погоды, снижением аппетита, похуданием, сердцебиением, потливостью, анемией, иногда субфебрильной температурой, небольшим повы­шением СОЭ.

      Начало заболевания чаше всего подострое. Постепенно по­является стойкая полиартралгия (у ‘/з больных) или артрит (у 2 больных) чаще всего мелких суставов кистей и стоп, со­провождающиеся в ряде случаев субфебрильной температурой и ускорением СОЭ. Боли в суставах постепенно усиливаются при движении. Характерен «воспалительный ритм» болей – наибольшая интенсивность их набдюдается во второй половине ночи и утром. В течение дня боли становятся слабее, к вечеру они незначительны. Боли сопровождаются ощущением общей или местной скованности. Возникает симптом «тугих перчаток» или симптом «корсета», что часто затрудняет самостоятельное вставание с постели, одевание, причесывание и т.д.

      Реже болезнь начинается остро с резких болей и выражен­ной припухлости в суставах, утренней скованности, продолжаю­щейся в течение всего дня, сопровождающейся высокой лихорад­кой и полной обездвиженностью больного.

      Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ и без заметного ограничения движений. В дальнейшем процесс обычно приобретает хроническое прогрессирующее те­чение.

      В раннем периоде болезни все описанные выше симптомы обычно нестойки и могут исчезать на несколько меся­цев и даже лет, в течение которых больной не обращается к врачу. Чаще артрит становится стойким и воспалительный про­цесс прогрессирует.

      Характерной для данного заболевания ранней локализацией артрита являются второй и третий пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения в этот ранний период стоят коленные и лучезапястные суставы, реже — локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми. Это так называемые суставы исключения (дистальные межфаланговые суставы, первый пястно-фаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца). В 70% случаев поражение суставов является симметрич­ным. В ранней фазе болезни в пораженных суставах преобла­дают экссудативные явления. При пальпации, которая обычно резко болезненна, может определяться симптом флюктуации, указы­вающий на наличие внутрисуставного выпота. Суставы горячие на ощупь, иногда в мелких суставах кистей наблюдается не-бодьшая гиперемия кожи. При поражении крупных суставов гиперемия кожи, как правило, не наблюдается. Движения в пораженных суставах болезнены и ограничены вследствие отеч­ности суставных тканей и рефлекторного спазма близлежащих мышц. Болевое ограничение движений и ощущение скованности отмечаются главным образом по утрам.

      Ранний (экссудативный) период болезни продолжается в среднем около года: у части больных может наблюдаться уменьшение симптомов артрита или даже наступить полная ремиссия болезни, но чаще болезнь постепенно прогрессирует и вступает в следую­щую, экссудативно-пролиферативную фазу.

      В период развернутой картины болезни у больных появляются общая слабость, астения, похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебрильная температура и развивается стойкое, типичное для РА поражение суставов. Вслед­ствие развития пролиферативных процессов суставные тканях утолщаются, в них появляется стойкая припухлость периартикудярных тканей, обусловливающая дефигудацию пораженных суставов, в первую очередь мелких суставов кистей и стоп, затем суставов запястья, лучезапястных коленных и локтевых. Развитие фиброзных изменений в суставных тканях приводит к постепенному сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставных поверхностей, появлению выраженных деформаций суставов, подвывихов и мышечных контрактур особенно пальцев кистей, локтевых и ко­ленных суставов. Одновременно развиваются атрофия близлежа­щих мышц (обычно выше пораженного сустава) и трофические изменения кожи.

      Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирую­щий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса. Движения в суставах становятся все более ограниченными и в терминальной стадии болезни вследствие образования анкилозов наступает полная неподвижность одного или нескольких суста­вов.

      Суставы кисти поражаются в первую очередь. Ха­рактерны припухание, болезненность, а затем деформация и ог­раничение движений и в пястно-фаланговых, и в проксимальных межфаланговых суставах. Вследствие утолщения последних и интактности дистальных межфаланговых суставов пальцы при­обретают веретенообразную форму.. При дальнейшем течении процесса образуются подвывихи и контрак­туры суставов пальцев различных типов: наиболее часто про­исходит “ульнарная девиация” кисти — отклонение пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму «плавника моржа».

      Весьма характерна деформация пальцев в виде «шеи лебедя» —сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфалан­говых суставах и сгибанием ногтевых фаланг. В некоторых слу­чаях развивается деформация в виде «бутоньерки» — значитель­ное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание дистальных межфаланговых суставов. Больной обычно не может сжать кисть в кулак, крепко удержать предмет, совершать обычный утренний туалет и т. д. Может быть поражен пястно-трапециевидный сустав большого пальца, что может привести к его сгибательной контрактуре .

      При поражении лучезапястного сустава обычно в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит за­пястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». При этом происходит анкилозирование как мелких костей запястья, так и пястно-запястных суставов. Анкилоз самого лучезапястного сустава раз­вивается реже.

      Клинически воспалительный процесс в этих суставах прояв­ляется болезненной припухлостью в области лучезапястного сустава и на тыле кисти вблизи этого сустава. Все движения в пальцах и кисти болезненны и ограничены. При лучелоктевом артрите болезненны пронация и супинация. Иногда это сопро­вождается задним подвывихом головки локтевой кости, которая делается подвижной. В редких случаях развивается тяжелый околосуставной остеолиз кисти и пальцев с их выраженной сгибательной контрактурой (кисть в виде «лорнетки»). Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий — теносиновит.

      Поражение локтевого сустава редко наблюдается в дебюте болезни, чаще при ее дальнейшем развитии. При этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации. Иногда развиваются симптомы сдавления локтевого нерва. При значительном ограничении дви­жения в локте больной не может поднести руку ко рту.

      При артрите плечевого сустава, который мо­жет развиться в процессе эволюции болезни, выявляют диффуз­ную припухлость и болезненность при пальпации как с наружной поверхности, так и со стороны подмышечной впадины.Болезненное ограничение движения в плечевом суставе значи­тельно затрудняет ежедневный туалет больного.

      Суставы стопы часто поражаются с самого начала болезни. Страдают главным образом плюснефаланговые суставы. При этом у основания II—IV пальцев появляется болезненная припухлость. Артрит суставов большого пальца стопы развивает­ся редко. Постепенно появляется деформация стопы . Движения в стопе и особенно ходь­ба и стояние на ногах становятся затруднительными-^ Коленный сустав поражается часто и уже в дебюте болезни. Наступает дефигурация, которая объясняется как воспалительным отеком периартикулярных тканей, так и выпотом в полости сустава. В некоторых случаях в подколенной ямке появляется округлая опухоль (киста Бей-кера).

      Коленный сустав обычно находится в положении сгибания, что уменьшает натяжение связок и сухожилий и облегчает боли. Если больной не меняет положения коленного сустава, то сустав быстро фиксируется в этом положении, образуется сгибательная контрактура вследствие сокращения сухожилий и капсулы.

      Голеностопный сустав поражается реже других. Обычно наблюдаются его стойкая припухлость, утолщение и тугоподвижность.

      Артрит тазобедренного сустава — редкое и позднее поражение. Воспалительный процесс в этом суставе проявляется болями, часто локализующимися в паховой области, значительным ограничением всех движений и ходьбы, особенно при развитии протрузии подвздошной впадины. Бедро обычно фиксируется в положении небольшого сгибания. Развивается выраженная атрофия мышц бедра и ягодичных мышц.

      Суставы позвоночника поражаются у взрослых в поздней стадии болезни. Страдает преимущественно шейный отдел, проявляющийся болезненностью и тугододвижностью шеи, изредка с симптомами сдавления спин­ного мозга. Иногда в процесс вовлекаются межпозвонковые суставы, что может привести в некоторых случаях к спондилолистезу III—IV или V шейных позвонков. Челюстно-височный и грудиноключичные сочленения поражаются очень редко.

      При ревматоидном полиартрите могут наблюдаться и вне-суставные проявления ревматоидного процесса — прежде всего в мышцах, коже и лимфатических узлах.

      Уже в ранней стадии болезни при наличии активного артри­та начинается амиотрофия мышц В первую оче­редь развивается амиотрофия мышц кистей: межостных мышц, тенара и гипотенара. Сочетание атрофии этих мышц с припух­лостью пястно-фаланговых, проксимальных и межфаланговых суставов, запястья и лучезапястного суставов создает картину типичной «ревматоидной кисти».

      При тяжелых формах РА амиотрофия может быть очень рез­кой и диффузной, т. е. развиваться и вдали от пораженного сустава. Чаще всего наблюдается_атрофия разгибателей. Изменения кожи отмечаются у многих больных, особенно при длительном течении болезни. Обычно наблюдается бледность кожных покровов вследствие анемии, нарушения васкуляризации кожи, обусловленного изменением тонуса капилляров и капиллярного кровообращения. Трофические измене­ния кожных капилляров обусловливают также появление ярко-розовой, иногда с цианотичным оттенком, окраски ладони и кон­чиков пальцев. Иногда на коже пальцев рук, особенно вблизи ногтевого ложа, появляются мелкие коричневые очаж­ки (некроз мягких тканей в результате ревматоидного васкулита). Изменяется также кожа, покрывающая пораженные суста­вы. Она сухая, бледная, истонченная, особенно на кистях рук. Здесь же иногда появляются пятна усиленной пигментации и гиперкератоз. Отмечаются также трофические изменения ногтей — истончение, ломкость, продольная исчерченность.

      Подкожные ревматоидные узелки— одно из характернейших внесуставных проявлений РА. Они настолько специфичны для этого заболевания, что считаются одним из диагностических критериев РА. Они представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования величиной от чечевичного зерна до ореха. Узелки при пальпации безболезнен­ны и подвижны, но иногда они спаяны с апоневрозом или под лежащей костью и в этих случаях становятся неподвижными. Узелки появляются внезапно, главным образом во время обострения. Чаще всего они локализуются вблизи локтя на разгибательной стороне предплечья. Иногда они наблюдаются на тыльной поверхности межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, на наружной поверхности коленного сустава, в толще пяточного сухожилия. В редких случаях их можно обнаружить в области грудины, лопаток, на голове. Узелки обычно расположены симметрично, но иногда могут быть и односторонними. Они никогда не воспаляются и не нагнаиваются. Чаще всего обна­руживаются 2—3 узелка, в редких случаях они могут быть мно­жественными. Количество и размер узелков могут уменьшаться под влиянием лечения (особенно кортикостероидами). В период ремиссии узелки могут исчезнуть полностью.

      Раннее появление узелков считается неблагоприятным про­гностическим признаком, так как всегда указывает на большую активность болезни. Лимфатические узлы. Лимфоаденопатия-одно из частых внесуставных проявлений РА. Она встречается у 25—_ 30 % больных.

      Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживается при тяжелом течении болезни, сопровождающемся похуданием и висцеритами, при «псевдосептическом синдроме» и при синдроме Фелти. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотноватые, безболезненные и подвижные, пальпируются в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в об­ласти внутреннего надмыщелка локтя и в паху. При выраженной активности и генерализации ревматоидного процесса выявляется поражение ряда внутренних органов — сердца, плевры, легких, почек, печени и других, в основе которо­го лежит ревматоидный васкулит.

      Течение. РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострении и ремиссий. После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная ремиссия с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже го­ды. Замечено, что ремиссии часто наступают в период беремен­ности или во время заболевания желтухой. Иногда ремиссия наступает спонтанно.

      Обострение может наступить после инфекции, переохлажде­ния, физического или эмоционального перенапряжения, а иногда и без всякой причины. С каждым обострением в патологический процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных уве­личиваются пролиферативные изменения, атрофия мышц и де­формации суставов, что ведет к нарастающему ограничению движений в суставах и общей подвижности больных кости и т. д.).

      При отсутствии прогрессирования РА никакой клинической динамики в течение 2—3 лет не отмечается. При медленном про-грессировании имеет место небольшое увеличение деформации, вовлечение в процесс 2—3 новых суставов, увеличение рентгеноло­гической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функ­ции. При быстром прогрессирующем течении заметно увеличивает­ся деформация пораженных суставов, вовлекается в процесс более 3 новых суставов, рентгенологическая стадия увеличивается на две ступени, ухудшается функция суставов на 50 %.

      После 10 лет болезни 50 % больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50 % больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз, по нашим данным, наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин.

      Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилои­доза и сердечно-сосудистых заболеваний. Наши длительные на­блюдения за 600 больными РА показывают, что современная этапная терапия с длительным применением хинолиновых пре­паратов позволяет сохранить трудоспособность у 70 % больных, из них у 30 % -•- болезнь клинически не прогрессирует.

      Рентгенография суставов. Общеизвестно, что ранним рентге­нологическим признаком РА является эпифизарный (или око­лосуставной) остеопороз, который появляется уже в первые не­дели болезни. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, с четко определенной структурой кости в них. Остеопороз может быть пятнистым или диффуз­ным, но всегда захватывает только эпифизы кости. Природа остеопороза при РА неясна. Предполагают, что он развиваетсяв результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы.

      При наличии выпота в суставную по­лость контуры и структура этого сустава становятся нечеткими, завуалированными. При более длительном течении вследствие разрушения суставного хряща постепенно суживается сустав­ная щель, которая затем исчезает.. Наиболее характерным является образование эрозии или узур на суставных поверхностях. Эрозирование суставных поверх­ностей — результат их дегенерации после разрушения суставно­го хряща грануляционной соединительной тканью (паннусом).

      Лабораторные данные. У больных РА при клиническом анализе крови может сни­жаться содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лей­коцитов и почти всегда повышается СОЭ.

      При тяжелых формах и длительном заболевании часто развивается анемия гипохромного характера — иногда снижение гемоглобина до 35—40 г/л.

      У тяжелых больных СОЭ может достигать 60—80 мм/ч, особенно при нали­чии псевдосептического синдрома. СОЭ почти всегда четко от­ражает активность и тяжесть болезни, а также ее динамику. Раннее и значительное повышение СОЭ и развитие ане­мии — плохие прогностические признаки.

      РФ в ранних стадиях болезни (до одного года) вы­является редко (в 20—30 % случаев), а в более раннем периоде (до 6 мес) обычно не определяется. Раннее выявление в крови РФ указывает на неблагоприятное течение болезни, а высокий титр РФ, несмотря на клиническое улучшение, свидетельствует о возможности возникновения рецидива.

      Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных РА расценивается как показатель активности процесса. При РА выявляется диспротеинемия (изменение соотношений между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фрак­ций).

      Хорошим показателем активности болезни, отражающим ее динамику, является фибриноген крови, увеличение которого иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме может иметь место в острых и тяжелых случаях болезни.

      Ревматоидный процесс, в основе которого лежит дезорганизация соединительной ткани, сопровож­дается увеличением гликопротеидов в сыворотке крови. Это один из наиболее чувствительных показателей активности ревматоидного процесса.

      При обострениях РА С — реактивный протеин определяется в крови у 77% больных, и его количественные колебания отражают динамику ревматоидного процесса. При за­тихании ревматоидного процесса С-РП быстро исчезает из кро­ви и, таким образом, является показателем лишь «острой» фазы ревматоидного процесса.

      Важными диагностическими показателями при РА являются исследование синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава (обычно коленного). При РА ее вязкость значительно снижается, муциновый сгусток становится рыхлым, резко увеличивается количество лейкоцитов.

      Биопсия синовиальной оболочки с морфологическим иссле­дованием синовиальной ткани — важный диагностический пока­затель. Всегда наблюдается отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки или в интерстициальной ткани, что со­четается с дилатацией сосудов и отеком. Могут образовываться очаги некроза с эрозиями на поверхности синовиальной оболоч­ки.