Реактивній артрит

Анализ на С-реактивный белок

С-реактивный белок или СРБ очень чувствительный элемент крови, быстрее других реагирующий на повреждения тканей. Наличие реактивного белка в сыворотке крови — признак воспалительного процесса, травмы, проникновения в организм чужеродных микроорганизмов — бактерий, паразитов, грибов. С-реактивный белок стимулирует защитные реакции, активизирует иммунитет.

Содержание СРБ в сыворотке крови — до 0.5 мг/л считается нормой. Уже через 4–6 часов, после того, как в организм проникает инфекция, развивается воспалительный процесс, который может сопровождаться опухолями, уровень СРБ начинает быстро расти. Чем острее воспалительный процесс, активнее заболевание, тем выше ц-реактивный белок в сыворотке крови. Когда заболевание в хронической форме переходит в фазу ремиссии, то содержание С-реактивного белка в крови практически не обнаруживается. Как наступает обострение, СРБ снова начинает расти.

Определение СБР используется для диагностики острых инфекционных заболеваний и опухолей. Также анализ СРБ используется для контроля над процессом лечения, эффективности антибактериальной терапии и т.д.

Биохимический анализ крови СРБ может показать рост С-реактивного белка в крови в следующих случаях:

  • ревматические заболевания
  • заболевания желудочно-кишечного тракта
  • рак
  • инфаркт миокарда
  • сепсис новорожденных
  • туберкулез
  • менингит
  • послеоперационные осложнения.
  • Повышение СРБ происходит при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов.

    Пройти обследование и сдать биохимический анализ крови СРБ, Вы всегда можете в нашем медицинском центре «Евромедпрестиж». Без записи и очередей.

    Размышления о качестве медицинских услуг

    Добрый день! Очень нравится ваша клиника, особенно хочу отметить высокий профессионализм, доброту и чуткость врача Выборновой Ирины Анатольевны. Но попав на УЗИ к Тюряхиной Н.А. осталась под большим впечатлением от хамского, безразличного отношения врача к пациенту, такого я ещё в платных клиниках не встречала. Помимо этого, Н.А. Тюряхина проводит УЗИ ровно 1 минуту, без комментариев и объяснений с пациентом. Заплатив за прием хочется получить все-таки развернутый ответ от профессионала.

    В конце 2009 г. меня положили в больницу с диагнозом "Острый двухсторонний гнойный гайморит". Проводились пункции пазух с промыванием и введением растворов антибиотиков и антисептиков. Было длительное лечение. На фоне терапии состояние здоровья было улучшено, но не до конца. В феврале этого года я обратилась к ЛОРу в «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ» с жалобами на насморк, общее недомогание и t 37С (она у меня держалась две недели). Врач Юрескул Наталья Викторовна в прямом смысле спасла меня, назначила лечение и процедуры и профилактические меры. Сейчас чувствую себя замечательно и жалоб нет никаких. Спасибо огромное всему коллективу «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ» за теплые приемы и отдельно Юрескул Наталье Викторовне!

    Особливості появи реактивного артриту, його симптомів та методів лікування

    Реактивний артрит — одне з найпоширеніших ревматичних захворювань. Воно характеризується запаленням суглобів, а іноді і інших органів. Виникає це захворювання як реакція на інфекцію (найчастіше кишкову або сечостатевої системи). Цим і зумовлена наявність слова «реактивний» у назві. Лікування та діагностика реактивного артриту відрізняється від діагностики інших ревматологічних захворювань, тому необхідно розібратися, що таке реактивний артрит, які його симптоми і причини.

    Артрит в реактивній формі викликається деякими бактеріальними інфекціями сечостатевої системи, а також кишковими збудниками. Серед першої групи інфекцій найбільш часто причиною артриту стають хламідіоз і уреаплазма. Найбільш же небезпечні кишкові бактерії — ентеробактерії, іерсінія, шигелла, кампілобактер. Вони викликають так званий ентероартріт.

    Зараження найчастіше відбувається при статевих контактах, особливо у випадку, коли збудником виступає генітальна інфекція. Однак заразитися можна і при побутових взаємодіях, використанні загальних предметів побуту, іноді навіть повітряно-крапельним шляхом. Іноді зараження також відбувається при контактах з тваринами — дворовими собаками, кішками і птахами.

    Найчастіше з’являється реактивний артрит у віці від 20 до 40 років. Чоловіки більш схильні до цього недугу, ніж жінки, якщо причини виникнення — захворювання сечостатевої системи. А ось при кишкових інфекціях і чоловіки, і жінки заражаються однаково часто.

    Однак більш точного пояснення, чому виникає реактивний варіант артриту не у всіх, хто переніс ту чи іншу інфекцію, а тільки у деяких, не існує. Є припущення про генетичну схильність до виникнення реактивних артритів. Практично у всіх досліджуваних людей з цим захворюванням був виявлений ген HLA-B27.

    Симптоми захворювання

    Реактивний артрит найчастіше має гострий початок. Спостерігається підвищена температура тіла, слабкість, погіршення загального стану. При цьому відбувається ураження деяких суглобів. Найчастіше страждають суглоби ніг: колінні, гомілковостопні, суглоби пальців ніг, шпори та інші. Однак іноді спостерігається і ураження суглобів рук: ліктьових, пальців, зап’ястя.

    Реактивний вид артриту — запалення суглобів, яке супроводжується набряком, зміною забарвлення шкіри на синюшно-багряний. Часто також відбувається запалення в місцях прикріплення сухожиль до кісток. Іноді реактивний артрит супроводжується запальними процесами інших органів, наприклад, очей. У хворого можуть з’являтися кон’юнктивіти і увеїти. Спостерігаються також симптоми сечостатевих захворювань: часте сечовипускання, дискомфорт, печіння.

    Оскільки причини артриту — перенесені інфекції, то за кілька тижнів до прояви артриту хворий, швидше за все, зазначав прояви іншого захворювання. Іноді це просте ГРЗ: температура, нежить, слабкість. Частіше — кишкова інфекція або сечостатева, наприклад, діарея, біль при сечовипусканні, запалення матки та ін. Найчастіше адекватне лікування вчасно не було проведено.

    Також реактивний артрит іноді супроводжується іншими симптомами:

    • болі в хребті;
    • бляшки на шкірі;
    • ураження слизових рота (наприклад, стоматит);
    • висип на шкірі;
    • погіршення або затуманення зору.

    Лікування реактивного артриту – це в першу чергу позбавлення організму від інфекції, тобто збудника первісного захворювання. Тому одним із завдань при лікуванні є виявлення конкретної бактерії-збудника і, бажано, її чутливості до лікарських препаратів. Для лікування бактеріальної інфекції приймають антибактеріальні препарати (антибіотики). Якщо захворювання викликане хламідіями, використовують, наприклад, тетрациклін або макроліди.

    Ефективність застосування антибіотиків максимальна під час гострого періоду, з якого починається артрит. Подальше лікування антибіотиками стає менш ефективним, особливо при хронічному перебігу. Хронічний артрит лікується із застосуванням імуномодуляторів. Вони стимулюють захисні сили організму, підвищуючи здатність боротися із захворюванням.

    Однак антибіотикотерапія і застосування імуномодулюючих препаратів — лише частина вирішення проблеми. Справа в тому, що антигени зберігаються довше, ніж сам збудник. Можливо, через якийсь час доведеться повторити курс після додаткового обстеждення.

    Крім боротьби з осередком інфекції застосовують також симптоматичне лікування. Для зняття болю і запалення використовують нестероїдні протизапальні засоби, наприклад, ібупрофен. Іноді використовують також ін’єкції глюкокортикоїдів, вони швидко знімають напад болю. Найчастіше призначаються ін’єкції глюкокортикостероїдів в суглоб.

    Інші прояви захворювання, наприклад, коньюктівіти або висип, також вимагають симптоматичного лікування. Для шкірних висипань застосовують місцеві стероїди.

    Як би там не було, рішення, як лікувати реактивний артрит, повинен приймати лікар. Деякі препарати володіють значними побічними ефектами. Лікування з використанням цих засобів має відбуватися під контролем лікаря.

    Оскільки виникнення реактивного артриту пов’язано з певними захворюваннями, очевидно, що головний метод профілактики — не допустити зараження інфекціями. Для цього, насамперед, необхідно дотримуватися елементарних правил поведінки. Уникнути кишкових інфекцій можна завдяки дотриманню правил особистої гігієни, таких як регулярне миття рук, використання індивідуального посуду, використання вологих антибактеріальних серветок в громадських місцях. Крім того, увагу слід приділяти правильній обробці харчових продуктів.

    Найбільш ефективним методом захисту від сечостатевих інфекцій все ще залишається презерватив. Крім того, наявність постійного партнера і впорядковане статеве життя в рази знижують ризик захворювання.

    Якщо зараження інфекцією-збудником сталося, раннє звернення до лікаря і вчасно розпочате лікування реактивного артриту допоможуть не допустити розвиток захворювання. Тому, помітивши будь-які симптоми бактерійної інфекції, особливо пов’язані з сечостатевою системою, не відкладайте візит до лікарні і починайте лікування. Пам’ятайте, що антибіотикотерапія найбільш ефективна на початкових етапах захворювання.

    Незважаючи на те, що реактивний артрит — неприємне і непросте захворювання, його цілком можливо успішно лікувати. Своєчасне звернення до лікаря може вберегти вас від розвитку хронічних форм реактивного артриту. Проте варто приділяти увагу профілактиці захворювання. Адже попередження такого захворювання, як артрит, набагато менш затратно, ніж його лікування. Тим більше, що методи профілактики універсальні і допоможуть уникнути не тільки артриту, але і від багатьох інших неприємних захворювань.

    С-реактивный протеин (CRP) (количественный)

    Что такое С-реактивный протеин (CRP) (количественный)?

    Белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.

    Получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (важный механизм ранней защиты организма от инфекции). С-реактивный белок стимулирует иммунные реакции, в том числе фагоцитоз, участву­ет во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует систему комплемента по классическому типу. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах.

    Уровень С-реактивного белка быстро и многократно (в сотни раз) увеличивается при воспалени­ях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей. Концентрация осталь­ных острофазных белков редко увеличивается более чем в 3-5 раз от значений нормы. Синтез С-реактивного белка растет уже через 4-6 часов после начала воспалительного процесса (до увеличения количества гранулоцитов), достигает пика через 1-2 дня, при успешном выздоровлении его уровень быстро снижается, поскольку полупери­од циркуляции в крови С-реактивного белка составляет 6 часов. По диагностической значимости сопоставим с СОЭ, но уровень С-реактивного белка растет и снижается быстрее. Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболева­ния, стадией процесса. С переходом заболевания в хроническую стадию уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса. После неосложненного оперативного вмешательства величина этого показателя возрастает, но в послеоперационном периоде он быст­ро нормализуется. При любых заболеваниях или после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровня С-реактивного белка. Уровень С-реактивного белка при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно, поэтому его высокие значения в сыворотке крови при отсутствии травмы обычно указывают на наличие бактериальной инфекции. На уровень С-реактивного белка не оказывают особого влияния изменения гормонального статуса, в том числе и во время беременности. Определение С-реактивного белка ценно в диагностике сеп­сиса у новорожденных.

    Почему важно делать С-реактивного протеина (CRP) (количественного)?

    Относительно новая область применения этого показателя — оценка риска разви­тия атеросклероза и связанных с ним осложнений. Разработанные в последнее вре­мя высокочувствительные методы определения С-реактивного белка (чувствительность <0.5 мг/л), используемые в данное время в практике нашей лаборатории, могут улавливать из­менение С-реактивного белка не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степе­ни выраженности, эндогенного воспаления. Показано, что повышение С-реактивного белка в интер­вале концентраций <10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений сви­детельствует о повышенном риске развития атеросклероза и может быть показате­лем дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также показателем риска пер­вого инфаркта, тромбоэмболии. Вероятность сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов возрастает при наличии параллельно других факторов риска (по­вышенный уровень холестерина, фибриногена, гомоцистеина и др.).

    Он возникает как реакция на инфекционное заболевание, например, в половых органах, в мочевыделительной системе или желудочно-кишечном тракте. Обычно артрит развивается через 2-4 недели после возникновения инфекции.

    Причины реактивного артрита

    Реактивный артрит может быть вызван различными бактериальными инфекциями, чаще всего инфекциями мочеполовой системы или желудочно-кишечного тракта.

    При реактивном артрите, вызванном инфекцией мочеполовой системы , спусковым фактором являются инфекционные процессы в половом органах, мочевом пузыре или уретре.

    Если инфекционный процесс связан с пищевым отравлением , то такое состояние называется энтероартрит. У 1 до 2% людей с пищевыми отравлениями могут в течение нескольких недель развиться воспаление суставов.

    Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии заболевания (у большинства людей с реактивными артритами имеется ген HLA-B27).

    Кто заболевает реактивным артритом?

    Реактивный артрит чаще всего возникает в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины гораздо чаще, чем женщины, заболевают реактивным артритом, связанным с инфекциями, передающимися половым путем (хламидиоз или гонорея). Реактивный артрит при пищевых отравлениях одинаково часто встречается у мужчин и у женщин.

    Симптомы реактивного артрита

    Боль и опухание чаще всего коленного, локтевого суставов и суставов пальцев на ногах, обычно являются первыми признаками реактивного артрита. Другие суставы (запястный, локтевой, суставы позвоночника и пальцев на руках) тоже могут быть воспалены.

    Реактивный артрит при инфекциях мочеполовой системы часто сопровождается признаками воспаления простаты и уретры у мужчин, мочевого пузыря, матки или влагалища у женщин. При этом могут быть частые позывы на мочеиспускание (ощущение срочной потребности помочиться), а также жжение во время мочеиспускания. Боль, раздражение и покраснение глаз, нарушение зрения связаны с возникновением конъюнктивита (воспаление слизистой оболочки, закрывающей глазное яблоко и веко), который может возникать до развития артрита или одновременно с поражением суставов.

    Поскольку для реактивного артрита нет специфических признаков, чаще всего такой диагноз ставится путем исключения других причин воспаления суставов. Для правильной постановки диагноза врачу важно подробно расспросить больного, внимательно осмотреть его и проанализировать данные лабораторных обследований (в т.ч. анализ крови и мочи).

    Врач может назначить различные лекарственные средства. При этом необходимо лечить как поражение суставов, так и само инфекционное заболевание. Выбор антибактериальных средств для лечения бактериальной инфекции, вызвавшей реактивный артрит, определяется возбудителем инфекции. Необходимо пропить полный курс, прописанный врачом. НПВС используют для уменьшения боли и воспаления в суставах. Чтобы достичь хорошего эффекта их следует принимать регулярно. При тяжелых поражениях суставов проводят инъекция глюкокортикостероидов непосредственно в воспаленный сустав. В некоторых случаях, при очень тяжелых артритах, не реагирующих на применение НПВС и кортикостероидов, назначают препараты, влияющие на иммунную систему.

    Побочные эффекты лекарственной терапии

    Любой препарат может иметь побочные эффекты. Важно обсудить с врачом, какие эффекты могут быть, насколько вероятно их проявление и насколько серьезно они могут отразиться на вашем состоянии.

    Как долго продолжается реактивный артрит?

    Симптомы реактивного артрита обычно продолжаются от 3 до 12 месяцев, но лишь у небольшого процента пациентов симптомы могут вернуться или состояние может затянуться.

    Курсова робота: Лимфаденит челюстно-лицевого відділу

    Жіночі образи в літературі XIX століття. Жіночі образи в літературі XIX в. Література — це джерело, відкіля ми, читачі, здобуваємо інформацію про ту чи іншу епоху. Добутку XVIII в. — початку XIX в. дають нам можливість яскраво, барвисто відтворити картину російського суспільства, узятого в одному з найцікавіших моментів його розвитку.

    Лімфаденіт ( lymphadenitis) — запалення лимфоузлов, що часто поєднується з лимфангоитом.

    Практичне значення мають насамперед поверхневі і глибокі лимфаденити особи і шиї. У області обличчя розрізнюють лімфатичні вузли щеч н ие, околоушние і нижньо щелепні, які розташовуються в наступних місцях: у внутрішнього кута ока, поблизу подглазничного отв е рстия, у верхньому відділі але з г убной бороз д и (на рівні носових отвер ст ий, в клітковині над ср е диной щечной миш ци (по лінії, що з’єднує кут рота з вушною раковиною).

    У клітковині на зовнішній поверхні тіла нижньої щелепи і попереду місця прикріплення жувального м’яза розташовані (1-2) так звані надчелюстние, або нижнечелюстние, лимфоузли. За даними багатьох авторів, щечние і нижнечелюстние вузли відносяться до непостійних.

    У околоушной області є поверхнево розташовані вузли — попереду зовнішнього слухового проходу, безпосередньо під околоушно-жувальної фасцией; глибокі вузли (1-2) знаходяться між часточками околоушной залози відповідно рівню вушної мочки. Вузли (1-3) розташовуються позаду угланижней че л юсти, відразу ж під вушною раковиною; вони прикриті ок об лоушной слинною залозою.

    Позадиушние вузли (1-4) розташовані в області сосцевидного паростка.

    Поднижнечелюстние лимфоузли ділять на три групи: передні, ср е дние і задні. Розташовуються вони донизу і медиально від кута щелепи, в ложі поднижнечелюстной слинної залози, але поза її капсулою.

    Подбородоч н ие лимфоузли (звичайне їх 2-3) лежать в трикутнику між передніми черевцями двубрюшних м’язів і під ъ язичной кісткою.

    Лимфоузли мови розташовані в т об лще його — між челюстно-язичними і подбородочно-язичними м’язами.

    Поверхневі і глибокі вузли шиї локалізуються у вигляді численної мережі і ланцюжків, що тягнеться вд про ль великих судин, нервів і грудино-ключично-сосцевидних м’язів.

    Щечние, нижнечелюстние, поднижнечелюстние і подбородочние лимфоузли приймають в себе лімфу (а з н е й — і інфекцію) із зубної системи, щелеп, слинних залоз, слизової оболонки, додаткових пазух носа і порожнини рота. Особливе клінічне значення має запалення щечних, нижнечелюстних і поднижнечелюстних лімфатичних вузлів, що мають ідентичну структуру, що дозволяє розглядати їх як регионарние лимфоузли першого порядку по відношенню до великих і малих корінних зубів і ясен верхньої і нижньої щелеп. Лимфаденити в подчелюстной і подбородочной областях, а також в області шиї можуть носити характер одонтогенних або неодонтогенних запальних процесів. Одонтогенние запальні процеси в периодонте, кістках особи, верхнечелюстной пазусі, м’яких тканинах особи і порожнині рота неминуче приводять до проникнення інфекції у відповідні регионарние лимфоузли — подчелюстние, подбородочние, щечние, околоушние, шийні. Внаслідок цього розвиваються симптоматичні лимфаденити у вказаних вузлах. При цьому можуть мати місце як неспецифічні, так і специфічні лимфаденити.

    Встановлено, що найбільш частими причинами, що викликали лимфаденит, були загострення хронічного периодонтита, періостит, гострий перикоронит. Серозное запалення лімфатичного вузла звичайно розвивалося на 1-3 доби основного захворювання, в той час як гнійне розплавлення частіше спостерігалося на 3-6 доби. Відмічено, що патологічний процес в первинному одонтогенном вогнищі може перебувати в стадії лікування, в той час як запальні явища в регионарном лімфатичному вузлі продовжують наростати. Гострі одонтогенние лимфаденити частіше за все були пов’язані з патологічними змінами в області моляров і премоляров нижньої щелепи, рідше — моляров і бічних різців верхньої щелепи. Це зумовлювало більш часту поразку подни ж нечелостних, подподбородочн их, щечних і око л оу ш них лимфатич е ских у з лов, що були основ ни мі до л л е ктор а мі лимфооттока від даний н их дільниць пора ж ния. Звичайно у воспа л ите л ьний проце із з у вл екался оди н л ним фатич е ский пут е л, р е ж набл ю далося ув е лич е ні е двох пут л ов регионарной област і.

    У групу неодонтогенних лимфаденитов входять такі, які не мають патогенетической зв’язку із зубочелюстной системою. До них можна, зокрема, віднести так звані стоматогенние, риногенние, отогенние і інші симптоматичні лимфаденити, розвиваю щ иеся на грунті стоматитов, гингивитов, глосситов, ринитов, запальних заб об леваний вуха. Регионарние лимфаденити нерідко виникають в зв’язку з би про лею або менш вираженим пошкодженням шкіри або слизової оболонки рота: на місці травми створюються вхідні ворота для інфекції.

    Слідує особливо зупинить ь ця на так званих вакцинальной етиологииспецифических лимфаденитах. Внаслідок багатомільйонних спостережень за вакцинованими БЦЖ людьми тв е рдо доведено, що специфічна профі лактика туб е ркулеза б е звредна і ефективна. Однак відомі і ускладнення, виникаючі в зв’язку з вакцинацією БЦЖ, серед них значне місце належить вакцинальним лимфаденитам.

    До останнього часу ці об логия цих ускладнень була невідома, т. до. пошуки ці про логічного початку вакцинальних ускладнень в би об льшинстве випадків залишалися безуспішними. Открити е Н. А. Шмельова і соавт. (1976) позв про лило встановити етиологический чинник і патогенез вакцинального лимфаденита; виявилося, що микобактерії вакцини БЦЖ в організмі вакцинованих дітей зазнають послідовної Л-трансформації в нестабільні і умовно стабільні Л-форми БЦЖ; даний опис Л-форм БЦЖ, представлена динаміка їх морфологічних перетворень в процесі Л-трансформації і реверсії в бактерійні форми. Вже через два тижні після вакцинації БЦЖ в організмі вакцинованого під впливом механізмів природної резистенції відбувається интенсивнаятрансформация бактерійних кліток вакцини в їх Л-форми. Останні тривало (до 11 років) персистируют в організмі вакцинованих дітей. Стабільні і нестабільні Л-форми БЦЖ є варіантами микобактери і БЦЖ, здатними викликати в організмі морфологічні реакції у відповідь, властиві вакцині БЦЖ, що зумовлює імунізуючий ефект вакцини БЦЖ протягом 11 років. Тривало персистирующие в організмі вакцинованих Л-форми микобактерії БЦЖ можуть бути етиологическим чинником ускладненої течії вакцинного процесу. У дітей з низкой або зміненою загальною резистентностью організму Л-форми викликають хронічну казеозние лимфаденити, що кальцинуються, які можуть прогресувати і давати обмежене лимфогенное поширення. Послевакцинние лимфаденити можуть з’явитися джерелом і н токсикації дитини. Л-форми микобактери і БЦЖ здатні викликати як малі туберкульозні, так і неспецифічне запалення. У всіх дітей з посл е вакци н ним лимфаденитом дані анамнезу говорять про сниже н них резистентних властивості організму: часті р е спираторние захворювання, хронічний тонзиліт, рахіт, екссудативний діатез і т. д. Таким чином, це відкриття (зарегистрированно е 23.12.1976 м. за № 180) раз ъ ясниломм одну з причин лимфаде н итов у дітей і їх патогене з після вакцинації БЦЖ, а також послужило основою для розробки нового підходу до вакцинації дітей БЦЖ (терміни вакцинації дітей, згідно із загальною резистентностью організму, терміни ревакцинації і т. д. ).

    1. Серозний 1. Ексудативний

    2. Гнійний 2. Продуктивний

    1. Неспецифічні 1. Гострі

    1.1 Острие2. Хронічні

    При патоморфологическом дослідженні відмічено набухання стінок лімфатичних судин і збільшення їх проникності. Клітковина вдовж судин просочується лейкоцитами (перилимфангоит). Внаслідок звуження просвіту і слущивания ендотелиальних кліток лімфатичних судин в них утворяться тромби, що викликає стійкий лимфостаз. При тривалому розвитку запального процесу спостерігається їх облитерация і виникають значні набряки. При гострих лимфаденитах вузли збільшені, повнокровні, судини розширені, виникає набряк. Паренхима лімфатичного вузла просочується серозним екссудатом. Збільшуються об’єм і інфільтрація тканин лімфатичного вузла, спостерігається пролиферация лімфатичних елементів, кількість лейкоцитів збільшується.

    При наявності гострого лимфаденита капсула вузла завжди набрякла, а з’єднувальна тканина розпушена. При нагноенії вузла капсула инфильтрируется лейкоцитами. А. Г. Кац і співавтори (1985) для уточнення діагнозу проводили цитологическое дослідження пунктата лімфатичного вузла. У незміненому лімфатичному вузлі вони спостерігали зрілу лимфоцити, одиничні пролимфоцити, лимфобласти, ретикулярние клітки і макрофаги. При серозних лимфаденитах виявили велику кількість малих і середніх лимфоцитов, а також пролимфоцити і лимфобласти. У цей період в досліджуваному пунктате вони виявили скупчення нейтрофильних гранулоцитов, в цитоплазме яких була виявлена оксифильная зернистость, зустрічалися також зруйновані нейтрофильние гранулоцити. На аденограммах гнійних лимфаденитов кількість зрілих лимфоцитов була менше, вони втрачали свої тинкториальние властивості. Часто зустрічалися макрофаги і особливо нейтрофильние гранулоцити, які зазнали руйнування. Якщо гострому процесу передувало хронічне запалення лімфатичного вузла, то нарівні з перерахованими раніше клітками зустрічалися плазматические і ретикулярние клітки, пролимфоцити і ацидофильние гранулоцити. Цитохимическое вивчення пунктата лімфатичного вузла при його гострому запаленні виявило лимфобласти, пролимфоцити і лимфоцити, ретикулярние і плазматические клітки, макрофаги і клітки з’єднувальної тканини містять велику кількість РНК.

    При лимфаденитах, внаслідок набухання лімфатичного вузла, припиняється стік периферичної лімфи і створюються найбільш оптимальні умови для накопичення лимфоцитов і фагоцитов, а також максимального зближення лимфоцитов з макрофагами. У цьому і виявляється бар’єрна функція лімфатичного вузла при розвитку запалення. Однак мікроби можуть порушувати бар’єрну функцію вузла і навіть розмножуватися в ньому, а звідти через деякий час проникати в кров. Лімфатичні вузли, завдяки еластичності капсул, при запальних процесах можуть депонувати значну кількість лімфи, збільшуючись при цьому в 2-3 рази в порівнянні зі своєю первинною величиною, не втрачаючи при цьому функціональної здатності.

    У хронічній стадії лимфаденит характеризується гиперплазией лимфоидних елементів, які згодом заміняються з’єднувальною тканиною. Затяжний хронічний процес і перенесене гнійне запалення супроводяться потовщенням капсули і розростанням фиброзной тканини. Лімфатичний вузол зморщується і перетворюється в фиброзний тяж, що нерідко ми спостерігали.

    Гостре запалення починається з відчуття деякої незручності при русі головою, тупого болю в області ураженого вузла або групи вузлів. Як при серозной, так і гиперпластической формах лимфоузли, що збільшилися добре визначаються пальпаторно, при цьому вони декілька болезненни і мають щільно-еластичну консистенцію. Загальні порушення на початку запалення можуть бути відсутнім або ж бути слабо вираженими. Серозное запалення рідко переходить в гнійний процес; воно поступово стихає відповідно до ефективності лікування основного захворювання, що спричинило запалення лімфатичних судин і регионарних вузлів. Вузли поступово меншають в розмірах, стають менш хворобливими придбавають через декілька тижнів свою звичайну форму і консистенцію. При несприятливій течії серозного запалення воно може перейти в гнійне: в області вузла з’являється інфільтрат (перилимфаденит), вузол стає малорухомим, спаюється з іншими вузлами, утворюючи з ними пакет, нагнаивается. Температура тіла підвищується до 37.2-37.8 °З, з боку крові з’являються зміни, характерні для гнійників. Загальне самопочуття і стан хворого нерідко порушуються — з’являється нездужання, разбитость, втрачається апетит і т. д. Запалений лимфоузел поступово розплавляється і зумовлює утворення свищевого ходу (з переходом захворювання в хронічну форму) або розвиток аденофлегмони (див. нижче). При гострому гнійному лимфадените загальні показники його (зміни з боку крові, сечі, температурна реакція) можуть як би затушовуватися і бути пояснені як зміни внаслідок основного одонтогенного або неодонтогенного запалення, що послужив причиною лимфаденита. Процес гнійного розплавлення вузла (або вузлів) може розвиватися швидко — протягом декількох днів, а іноді і повільно, навіть після ліквідації основного процесу на обличчі, щелепі і в порожнині рота. У челюстно-лицевой області чаші всього зустрічаються лимфаденити в поднижнечелюстних лимфоузлах, оскільки вони є основними вузлами першого етапу на шляху лімфатичного стоку з даної області. На другому місці по частоті стоять запальні процеси в подбородочних, а також в околоушних і надчелюстних вузлах. Одонтогенние лимфаденити, що розвиваються на фоні гострого або хронічного лейкозу, звичайно носять множинний характер, локалізуючись одночасно на обличчі, в подчелюстних областях і шиї. При одонтогенном джерелі інфекції, що локалізується з одного боку, лимфаденит може бути двостороннім, оскільки при лейкозі різко знижені всі види захисних імунологічний механізмів.

    Хронічний неспецифічний лимфаденит розвивається внаслідок затихання гострого процесу або викликається слабовирулентними мікроорганізмами. Характеризується збільшенням лимфоузлов до різних розмірів і обмеженням їх рухливості. Промацуються окремі, чітко визначувані вузли, безболісні, але досить щільні. Загальне самопочуття хворого звичайно не порушене. Нагноєння лимфоузлов при хронічному неспецифічному запаленні буває рідко; воно є ознакою переходу хронічного процесу в гострий через спалах інфекції, що дрімає. Якщо одонтогенний або інше джерело інфекції тривалий час «бомбардує» вузол, то він в процесі хронічного запалення поступово руйнується, заміняється грануляционной тканиною; час від часу тут виникають загострення; останні в кінцевому результаті приводять до перфорації шкіри і утворення свища, який згодом закривається і рубцюється. Потім виникає свищ поряд.

    Хронічний специфічний лимфаденит має, як правило, туберкульозну або актиномикотическую етіологію і вражає нижнечелюстние, поднижнечелюстние, зачелюстние і шийні вузли. Іноді він поєднується з поразкою лимфоузлов в інших дільницях тіла, в тому числі бронхіальних і забрюшинних. Туберкульозні і актиномикотические хронічні лимфаденити спочатку протікають вельми схоже, створюючи картину так званої подкожной мігруючої гранулеми особи або подчелюстной області. У більш пізньому періоді актиномикотический лимфаденит відрізняється більшою схильністю до нагноению і утворенню свищей. Течія туберкульозного лимфаденита відрізняється великою різноманітністю, що залежить від стадії захворювання, кількості уражених лимфоузлов, реакції навколишніх вузол тканин і інш.

    Вивчаючи зміст иммуноглобулинов і циркулюючих імунних комплексів (ЦИК) крові, було встановлено, що у хворих хронічними одонтогенними лимфаденитами спостерігалося достовірне зниження змісту иммуноглобулинов класів G і А і недостовірне збільшення класу U. Значительно збільшувалося кількість циркулюючих імунних комплексів.

    Практично важливо, передусім, встановити, чи є лимфаденит банальним або специфічним. У зв’язку з цим потрібно враховувати, що длятуберкулезноголимфаденита характерні повна, як правило, відсутність запальних явищ в порожнині рота, щелепах, на обличчі, в околочелюстних тканинах; порівняно повільне і нерідке двостороннє наростання процесу запалення в лимфоузлах, тривалий субфебрилитет, позитивна реакція Манту, стерильність отриманого при пункції гною. Якщо хронічний лимфаденит має сифилитическую етіологію, то при цьому в анамнезі або об’єктивному статусі є докази цієї хвороби (реакція Вассермана, наявність специфічного руйнування носа, неба, м’яких тканин в області зіва і інш.).

    Диагнозактиномикозалимфоузлов встановлюється на основі характерного анамнезу, густини инфильтрата, иммунореакций, даного патологічних або цитологических досліджень.

    Аденофлегмонаот лимфаденита відрізняється більш обширною зоною поразки, напруженістю шкіри і більш вираженими загальними порушеннями (див. нижче).

    Сиалоаденит (запалення околоушной або поднижнечелюстной слинної залози) відрізняється наявністю гнійного або серозно-гнійного відокремлюваного з вивідного протоку залози. Якщо при хронічному лимфадените відмічається бугристость инфильтрата, необхідно виключити новоутворення. У таких випадках показана біопсія.

    Сифилитическоепоражение вузла характеризується значним його ущільненням і наявністю в анамнезі і об’єктивному статусі відповідних даних (див. вище).

    Хвороба Брилла-Симмерса, або лимфома гигантофолликулярная-один з найбільш доброякісних варіантів лимфосарком. Вона може протягом багатьох років являти собою бессимптомное збільшення околоушних, поднижнечелюстних, подбородочних лімфатичних вузлів, щільних на дотик і тим самим навідних на думку про хронічну неспецифічну лимфадените або об реактивну фолликулярной гиперплазії. Діагноз гигантофолликулярной лимфоми (відомої ще і під назвою медулярной лимфасаркоми — по класифікації ВІЗ, 1976) ставиться лише при гістологічному дослідженні. Оскільки при цій хворобі згодом наступає генерализация (поразка сусідніх і віддалених лімфатичних вузлів із залученням шкіри, подкожной основи, миндалин, внутрішніх органів, кісткового мозку), потрібно не баритися з радикальнимудалениемпальпируемих вузлів і ретельним гістологічним дослідженням їх.

    Лімфаденіти. Т вище фізіологічного рівня була відмічена 23,7% хворих. Діапазон коливань Т знаходився в межах 1,0 -2,2°С. В двох спостереженнях Т була зі знаком зворотної полярності. При термографії у 50% хворих виявлені вогнища локальної гипертермії відповідно локалізації лимфаденита. У 12,5% хворих виявлені вогнища локальної гипотермії. У 37,5% хворих — вогнищ гипо- або гипертермії в зоні розташування лимфаденита не виявлено.

    Інші запальні захворювання. Т вище фізіологічного рівня визначалася у 50,0% хворих. Діапазон коливань Т знаходили в межах 1,0 — 2,3°З у двох хворих хронічним паротитом при термографії виявлені вогнища локальної гипертермії відповідно вогнищу запалення.

    Доброякісні новоутворення. Т вище фізіологічного рівня була виявлена у 11,3% хворих. Діапазон коливань Т знаходився в межах 0,2-1,4 градуса. При кавернозной гемангиоме і липоме температурна ассиметрия була зі знаком зворотної полярності, ИK-термография побачивши цьому патологію виявляла вогнища локальної гипотермії. При змішаній пухлині і сиалолипоматозе околоушной слинної залози, а так само при бічній кісті шиї визначалися вогнища локальної гипертермії. Для епидермоидной кісти і дистопії поднижнечелюстной слинної залози була характерна изотермичная картина.

    Злоякісні пухлини челюстно-лицевой області і шиї. Метастазизлокачественних пухлин. Лімфоми. Т перевищувала фізіологічну норму у двох хворих мукоепидермоидной пухлиною слинних залоз, у п’яти пацієнтів (з 8 з первинним раком внеротових локалізацій; у 2 хворих з 3 цилиндромой слинних залоз; в 5 випадках (з 6) — з метастазами в регионарние лімфатичні вузли раніше вилікуваної пухлини челюстно-лицевой області; у одного (з 8) — з метастазом злоякісної пухлини в регионарние лімфатичні вузли без виявленої первинної локализ ац і і опухо л і; у 3 пацієнтів (з 6) з чи неходжкинскими п омами; у об д ного хворого л имф огранулематозом (і з 4). Т ви ш е фізіологічного рівня була виявлена, в результаті, у 51,3% біль н их. Ч ащ е вс е го термоасси ме трия шкіри мала місце при налич ії односторонніх ре гионарних метастазів раніше вилікуваного рака ротово й полост і і при л і мфомах. Діапазон коливань Т сре д і обследуе ми х цієї групи нахо д ился в межах 0,6 — 1, 6 °З. І К-термогра ф ия тільки в одному випадку (з 3 иссле д ований) з метастазами злоякісних пухлин в регионарние лим ф атическ і е вузли виявила лок а льн и й вогнище гипертермії і в обох досліджених хворих з нехід же кинскими лимфомами.

    Ультразвукова ехограф і я пр і ди фф е р ен ц иальнойдиагностике хронічних л имф аденитов і ф про р мально схо д них заболеванийчелю стно-лицьову область і ш еи.

    Програма ультразвукового обсле д овани я включала наступні параметри: ехонегатив ность, ехопозитивность новоутворень; форма (правильна, неправильна); капсулі, контури (чіткі, нечіткі); структурность, наявність порожнин; розміри, площа, системність; глибина залягання; топографічні взаємовідносини з великими судинами і органами. Характеризуючи загалом групу хворих різними клінічними формами лимфаденита, потрібно відмітити, що локация змінених регионарних лімфатичних вузлів дозволила отримати певну якісну внутривидовое діагностичну відмінність між ними. Так, з 19 хворих у 15 результати локації були ехонегативними і тільки у 4-х, причому переважно при різновидах хронічного лимфаденита, ехопозитивними. Останній вигляд результатів локації не зустрічаються при реактивній формі захворювання. Ці результати узгодяться і з тим, що структурні зміни в зацікавлених вузлах мали місце у 7 з 19 хворих, крім того, в двох спостереженнях при хронічних формах патології локация дозволила виявити в уражених вузлах наявність патологічних порожнин. Певні ознаки якісної ехографического відмінності регионарних лімфатичних вузлів мали місце при їх метастатическом поразці раком, при хворобі Ходжкина, при неходжкинских лимоформах. У всіх 10 спостереженнях результати локації були ехонегативними. У 7 хворих з 10, переважно при метастатическом поразці лімфатичних вузлів, контури цих вузлів були розмиті, а в шести спостереженнях їх форма ставала неправильною, не анатомичной. У 8 чоловік, і знову переважно за рахунок метастатического процесу, була виявлена структурность регионарних лімфатичних вузлів. Структурность вузлів в поєднанні з патологічною порожниною внаслідок розпаду виявлена і при первинному ракові поднижненечелюстной слинної залози з метастазами в ближележащие вузли. При локації доброякісних новоутворень у всіх спостереженнях крім тих, де мала місце липома, результати виявилися ехонегативними. У всіх цих хворих були виявлені свої, характерні для цієї групи новоутворень ознаки: структурность, відсутність системності, різні варіанти вираженість контурів капсули (чітка капсула при змішаній пухлині, нечіткість контурів при аденолимфоме і т. д.). Були відмічені і деякі неспівпадаючі якісні відмітні ознаки, характерні для ряду хронічних запальних процесів (вираженість капсули вогнища запалення при сиалоадените і відсутність її при паротите і т. д.). Лоцируемие новоутворення розташовувалися, в середньому, на глибині від 1 до 3-4 см, що забезпечувало їх хорошу акустичну видимість. За даними ультразвукового дослідження можна судити про форму новоутворення, його розміри, глибину залягання, відношення до органів шиї і до великих судин, висловити припущення про характер процесу, при запальних захворюваннях — про давність процесу і його фазу. Нами відмічена висока діагностична цінність способу при кистозних освітах (ехонегативность освіти з чітко вираженою капсулою), липомах (завжди виражена характерна ехопозитивность пухлини), хвороби Ходжкина (системність в «пакетообразование» лімфатичних вузлів). За результатами ультразвукового дослідження хронічних лимфаденитов можна судити про тривалість захворювання — появи структурности на ехограммах при цій патології знаходиться в прямій залежності від тривалості існування хронічного запалення лімфатичного вузла. На основі візуального дослідження ехограмм лімфатичних вузлів можна діагностувати фазу патологічного процесу в лімфатичних вузлах — при гострій течії і при загостренні хронічного процесу в зв’язку із збільшенням екссудативних явищ в лімфатичних вузлах, прилеглих до нього тканинах відбувається «стирання» капсули вузлів, їх контури в цьому випадку не завжди чітко простежуються. Для пролиферативних процесів в лимфоузлах, що протікають без виражених екссудативних явищ, характерно наявність добре визначуваного на ехограмме капсули патологічно змінених вузлів. Для хронічних лимфаденитов, що протікають з частими обострениями запального процесу, які спричиняють ущільнення вузлів за рахунок збільшення частки з’єднувальної тканини в її морфологічній структурі, характерно поява на ехограмме «товстої» капсули лімфатичного вузла.

    Такжедля диференціальної діагностики запропонований спосіб, згідно з яким вивчається співвідношення числа лимфоцитов, виявлених в мазках крові, взятої із запального вогнища, до числа лимфоцитов, які виявлені в пальцевій пробі, а також співвідношення нейтрофилов в мазках з вогнища і в пробі з пальця. Даним способом вдалося встановити правильний діагноз в 91% випадків. Скорочуючи число неправильні діагнозів в 3 рази, цей метод дозволяє прискорити проведення діагностики до 1-1,5 годин.

    Диференціальна діагностика лап

    I. Локальние (регионарние) ЛАП

    1. Локальні инфекциибактериальние (фарингіт, середній отит, етмоидит, фронтит, гайморит, абсцес і карієс зубів) вірусні (хвороба «котячої дряпини», туберкульоз, дитячі інфекції і інш.) грибкові (актиномикоз, кандидоз) Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкина). Неходжкинськиє лимфоми (лимфома миндалин, ЛУ). Карцинома (повторна).

    II. ГЕНЕРАЛИЗОВАННИЕ (поширені) ЛАП

    1. Інфекції бактерійні (сепсис, туберкульоз, бруцеллез, туляремія, сифіліс і інш.)

    вірусні (краснуха, аденовирусная інфекція, грип, СНІД, інфекційний мононуклеоз і інш.) грибкові (гистоплазмоз, актиномикоз) протозойние (токсоплазмоз, листериоз, лейшманиоз)

    2. Аутоиммунние захворювання (ревматоидний артрит, системна червона волчанка, дерматомиозит, склеродермия, узелковий периартериит, гранулематозние артериити і інш.)

    3. Доброякісні опухолевие захворювання (синусовий гистиоцитоз з масивною ЛАП, асоційований з інфекціями гемофагоцитарний синдром, саркоидоз)

    4. Злоякісні опухолевие заболеванийпервичние: ЛГИ (хвороба Ходжкина), неходжкинские лимфоми (лимфома периферичного ЛУ, лимфома шкіри злоякісні гистиоцитози метастатические: лейкоз, нейробластома, рабдомиосаркома, саркома Капоши, рак легкого, бронхов, щитовидної залози.

    5. Хвороби накопичення (хвороба Гоше, хвороба Німанна-Спис)

    6. Реакції на лікарські і хімічні речовини (сивороточная хвороба, медикаментозна алергія, поллиноз)

    7. Інші захворювання

    лимфаденит етіологія лікування діагностика

    Лікування гострого серозного і хронічного лимфаденитов повинне бути консервативним тільки тоді, коли лікар не може встановити джерело (вхідних воріт) інфекції в порожнині рота, зубах, щелепах, особі, ЛОР-органах і т. д. У таких випадках застосовуються: сухе тепло, УВЧ-терапія, короткі новокаино-антибиотиковие блокади. А. А. Тімофеєв (1989) для лікування гострих серозних лимфаденитов і запальних инфильтратов рекомендує виробляти щодня на стороні поразки протягом 5 днів новокаїнові блокади верхнього шийного і зірчастого симпатичного ганглиев, а після розкриття гнійних лимфаденитов — внутрішньом’язове введення лизоцима (200 мг 2 разу в сут. перші три дні, 100 мг 2 рази в сут. в подальші 3 дні) без поєднання його з антибиотикотерапией. Блокади корисні, т. до. симпатичні волокна шийних ганглиев иннервируют гладкомишечние елементи, що знаходяться в капсулі і трабекулах лімфатичних вузлів челюстно-лицевой області і шиї, що забезпечує скорочення останніх і сприяє проштовхуванню лімфи в судини, що відводять. У запальному вогнищі нервові волокна знаходяться в стані парабиоза, міра якого залежить від тягаря запального процесу. Антипарабиотическим властивістю володіє новокаин.

    Блокада верхньою шийного симпатичного ганглиявиполняется таким чином: на межі верхньої і середньої третини довжини грудино-ключично-сосцевидной м’яза, по задньому її краю, робиться вкол голки довжиною 5-7 см (в залежності від індивідуальних особливостей шиї), остання просувається до бічних паростків II-III шийних хребців, вводиться 3-5 мл 1-2% розчини новокаина.

    Блокаду зірчастого ганглияосуществляют таким чином: визначають точку, де знаходиться середина лінії, що з’єднує перстневидний хрящ і грудино-ключичне з’єднання, в проекції цієї точки, на передньому краї грудино-ключично-сосковой м’яза, роблять вкол голки і просувають її до поперечного паростка шостого шийного хребця (тут розташовується зірчастий ганглий, який об’єднує нижній шийний і перший грудний симпатичні вузли), вводять 3-5 мл 1-2% розчини новокаина. Про ефективність проведеної блокади шийних симпатичних вузлів судять по появі на відповідній стороні симптомо-комплексу, що іменується синдромом Бернара-Горнера: звуження зіниці (миоз), западение очного яблука (енофтальм), опущення верхнього віку (птоз), покраснение шкіри особи, збільшення слюноотделения). Дуже хорошу дію надають і пов’язки-компреси по Дубровіну (змазування шкіри 4% жовтою ртутною маззю і покриття серветками, змоченими в насиченому розчині калію перманганата, вощеним папером, ватою і бинтом). Необхідно пам’ятати, що до і після пов’язки не можна застосовувати УВЧ і мастити шкіру спиртовим розчином йода (можливе роздратування шкіри!). Дуже корисно застосовувати зігріваючі компреси з 30% розчином димексида. Якщо джерело інфекції неустановлен і сталося нагноєння вузла (або пакету вузлів), необхідно розкрити абсцес, що утворився і дренировать його. У окремих випадках вдається обійтися відсмоктування гною і заповненням порожнини гнійника розчином антибіотиків. Якщо джерело інфекції визначено встановлене, необхідно його усунути застосуванням антибактерійних препаратів або хірургічного втручання (видалення периодонтитного зуба, вилущивание нагноившейся кісти, ліквідація нависаючого запаленого капюшона над зубом, що прорізується, лікування гаймориту, остеомиелита, периостита і т. д.). При наявності зв’язку між нагноившимся лимфоузлом і одонтогенним джерелом інфекції звичайно досить усунути останній, щоб лимфаденит або перилимфаденит припинився. Однак в ряді випадків крім втручання на зубі (видалення його, реплантация, резекція верхівки кореня і інш.) ще необхідно зробити розріз по перехідній складці, щоб розітнути грануляционно-запальний тяж, що йде від зуба до вогнища нагноения в м’яких тканинах. Розріз по перехідній складці дренируют йодоформной марлевою смужкою. У результаті повністю припиняється надходження нових порцій інфекції із зубочелюстной системи. Якщо нагноєння лимфоузла привело до руйнування і рубцовой деформації шкіри, треба посікти рубцово змінені тканини, видалити всю грануляционную тканину, як в глибині осередку ураження, так і на внутрішній поверхні розітненої шкіри, промити рану і послойно її ушити. Специфічну туберкульозну лимфаденити необхідно лікувати в спеціалізованих лікувальних установах. При цьому санація порожнини рота обов’язкова. Аденоактиномикоз, як і подкожная форма актиномикотических поразок особи і шиї, успішно піддається иммунотерапії; у випадку нагноения лимфоузлов показане розкриття вогнища, вискрібання грануляції і введення антибіотиків (місцево і внутрішньом’язово). Однак потрібно пам’ятати, що джерелом специфічної інфекції нерідко є гангренозний зуб. Тому лікування специфічного лимфаденита треба починати з санації порожнини рота. Лікування лимфаденитов, розвинених на фоні лейкозу, повинно провестися стоматологом в гематологической клініці з використанням сучасних цитостатических препаратів (наприклад, винкристина, метотрсксата, меркаптопурина, преднизолона) на фоні можливо раннього обов’язкового усунення джерела одонтогенной інфекції (видалення периодонтитного «винного» зуба, розкриття субпериостальних абсцесів, терапія і дренирование верхнечелюстной пазухи, цистектомия і т. д.). Якщо перилимфаденит ускладнився флегмоной, її необхідно розкрити, не чекаючи флюктуації, щоб можливо раніше зменшити інтоксикацію організму хворого і попередити розвиток повторних некрозів в різних відділах. Рану ретельно дренируют і проводять її діаліз за допомогою антибіотиків і антисептиків відповідно до чутливості мікрофлора до них.

    Профілактика гострих і хронічних лимфаденитов складається із загальних і місцевих противокариозних заходів: своєчасного лікування карієсу зубів і його ускладнень, усунення неодонтогенних джерел інфекції (лікування стоматитов, ринитов, гингивитов, глосситов, отитов, фурункулів, карбункулів і т. д.), лікування травматичних пошкоджень слизової оболонки рота і шкіри особи, підвищення резистентности організму людей і т. д.

    У дитячому віці є більш сприятливі умови для розвитку одонтогенних і неодонтогенних околочелюстних лимфаденитов: багато розвинена лімфатична мережа, широкі лімфатичні шляхи, велика сприйнятливість лімфатичного апарату до інфекції. Причиною гострого околочелюстного лимфаденита у дітей можуть бути ангіна, хронічний тонзиліт, гнойничковие захворювання шкіри, периодонтити, периостити, остеомиелити, різні загальні інфекційні захворювання. С. Н. Лютіков (1992) вважає, що причиною гострих неспецифічних лимфаденитов челюстно-лицевой локалізації у дітей від 3 місяців до 12 років може бути ОРВИ, що протікає без виражених поразок верхніх дихальних шляхів. Застосувавши звичайну серологическую діагностику і експрес-метод діагностики ОРВИ за допомогою флюоресцирующих антитіл, автор встановив, що в патогенезе цієї форми лимфаденита головну роль грає мікст-інфекція, причому на первинному етапі ведучою є респіраторно-вірусна інфекція, що поступово приводить лимфоидную тканина до виснаження; це сприяє розвитку бактерійної флори і гнійному розплавленню лимфоузла. Тому лікування дітей з гострим лимфаденитом цієї форми повинне бути комплексним, що включає санацію первинного вогнища інфекції, що знаходиться в носоглотці. Як показали дослідження (Л. В. Харьков, І. Л. Чехова, 1996), для визначення стадій розвитку лимфаденитов у дітей є такі неинвазивние методи: термография, індекси співвідношення нейтрофилов і лимфоцитов крові (ИСНЛ), нейтрофилов і еозинофилов (ИСНЕ), нейтрофилов і моноцитов (ИСНМ), лимфоцитов і моноцитов (ИСЛМ), моноцитов і еозинофилов (ИСМЕ); вони ж мають і прогностическое значення (у дітей у віці 6-15 років), а ще іншу, вельми поглиблену диференціально-діагностичну дослідницьку роботу по відношенню до численних поразок лімфатичних вузлів (у хворих у віці від 15 до 77 років), провів В. В. Процик (1997), який дійшов наступних висновків:

    1. Комп’ютерна ехотомография дозволяє візуалізувати як поверхневі, так і глибокі лімфатичні вузли голови і шиї, визначити їх структуру, розміри, взаємовідношення з прилеглими тканинами, а також провести прицільну пункционную аспирационную биопсию.

    2. Діагностична чутливість цитологического методу у встановленні характеру патології лімфатичних вузлів челюстно-лицевой області і шиї становила 93.0%, діагностична специфічність — 93.2% і діагностична ефективність — 93.1%. Високі показники діагностичної ефективності дозволяють рекомендувати даний метод як обов’язковий діагностичний тест, при обстеженні хворих з лимфаденопатиями челюстно-лицевой області і шиї.

    3. Застосування цитохимических методів може бути рекомендоване в складних для диференціальної діагностики лимфопролиферативних захворювань (реактивних гиперплазії, ЛГМ, НЗЛ, метастатических (злоякісних) поразках).

    4. Застосування таких цитохимических реакцій як кислої фосфатаза і неспецифічної естераза дозволяють диференціювати лимфоидние новоутворення Т-клітинної, В-клітинної і гистиоцитарной природи.

    5. Цитологический і цитохимический методи не замінюють гістологічний метод дослідження, який повинен бути основним в диференціальній діагностиці лимфаденопатий челюстно-лицевой області і шиї.

    Починається гострий лимфаденит у дитини із загального нездужання, підвищення температури тіла; з’являється різної величини припухлість в подчелюстной, подбородочной або іншій області, де шкіра зберігає своє звичайне забарвлення. Межі припухлості чіткі, тобто вузли жваві, не спаяні з навколишніми тканинами. При пальпації ця припухлість тривалий час залишається безболісною. При прогресуванні поразки лимфоузел стає малорухомим, з’являється набряк навколишніх тканин, що розповсюджується на веки і шию. Однак загальний стан залишається задовільним: температура тіла підвищується звичайно не вище за 38 °З, високий лейкоцитоз відмічається тільки у деяких хворих. Досить часто серозное запалення швидко переходить в гнійну лимфаденит, перилимфаденит і в аденофлегмону.

    Лимфоаденограмма- цитологическое дослідження ЛУ. Клітинний склад ЛУ досліджується як в мазках, так і у відбитках биопсированних ЛУ. Після фарбування робиться підрахунок на 100 або 500 кліток.