Исследования при ревматоидном артрите

Среди заболеваний, часто встречающихся в повседневной жизни, лидирующее место занимает ревматоидный артрит. Природа данного заболевания до конца не изучена, поэтому медицинские специалисты имеют дело с его последствиями. С точки зрения социальной значимости, это заболевание заслуживает повышенного внимания, так как артрит приводит к полной или частичной потере трудоспособности.

Своевременная диагностика артрита позволяет предупредить развитие тяжёлых осложнений и инвалидизацию. Эффективная и достоверная диагностика данного заболевания невозможна без лабораторных исследований. В случае с ревматизмом потребуется несколько разных видов исследований. Людей, столкнувшихся с данным заболеванием, интересует вопрос о том, какие анализы нужно сдать для подтверждения диагноза.

Ревматоидная форма заболевания сопровождается целым комплексом аутоиммунных реакций, которые ведут к формированию воспалительного очага в суставе. Затяжная воспалительная реакция приводит к деформации суставов и потере их функциональности. Опасность данного заболевания заключается в его последствиях, которые могут привести к инвалидности. Заподозрить патологию можно по ряду таких симптомов:

  • болезненность в области крупных и мелких суставов, усиливающаяся при движении;
  • специфические узелки в области суставов;
  • слабость и общее недомогание;
  • расстройства почечной деятельности;
  • скованность движений в суставах, особенно в утреннее время суток.
  • Выраженность клинической картины при ревматоидном артрите зависит от тяжести течения патологического процесса.

    Методы лабораторной диагностики

    При подозрении на данную болезнь, человеку могут быть назначены такие методы лабораторной диагностики:

    • клинический анализ крови;
    • биохимическое исследование образцов крови;
    • определение ревматоидного фактора;
    • лабораторное исследование внутрисуставной жидкости;
    • исследование мочи;
    • иммунологическое исследование образцов крови.
    • На основании данных, полученных в результате перечисленных исследований, медицинский специалист выставляет окончательный диагноз.

      Клинический анализ крови

      Этот вид лабораторной диагностики не является высокоинформативным в отношении ревматоидного артрита, но его обязательно нужно сдать для формирования общей картины. При развитии данного заболевания не наблюдаются существенные изменения в количественном и качественном составе крови.

      Заподозрить наличие воспалительного процесса в организме можно по ускоренному СОЭ, однако этот признак меняется в сторону увеличения и при других заболеваниях. В общем анализе крови лейкоциты при артрите могут оставаться в норме.

      Биохимическое исследование крови

      Эта разновидность лабораторной диагностики обладает большей ценностью, чем предыдущий вариант исследования. В процессе биохимического исследования образцов крови можно обнаружить повышенный уровень фибриногена и гаптоглобина.

      Изменения также наблюдаются в концентрации сиаловой кислоты, что указывает на развитие аутоиммунных процессов в организме. Эти лабораторные маркеры склонны повышаться и при других заболеваниях, однако все люди с подозрением на ревматоидный артрит, должны выполнить биохимическое исследование крови.

      Ещё одним важным показателем является С-реактивный белок, норма которого составляет 0,002 г/л. Сдвиг этого показателя в сторону увеличения указывает на формирование аутоиммунной реакции. Биохимический анализ крови рекомендовано сдавать натощак, с целью получения достоверных результатов.

      Оценка уровня ревматоидного фактора

      Этот показатель достаточно информативен, несмотря на то, что при ревматоидном артрите он положителен только в 70% случаев. Ревматоидный фактор представляет собой комплекс специфических антител. Появление этих антител наблюдается через 1,5-2 месяца после начала заболевания.

      Иммунологические исследования

      В данном случае речь идёт о целом комплексе лабораторных реакций, совокупность которых может подтвердить или опровергнуть наличие данного заболевания. В список иммунологических реакций входят такие методы:

    • Исследование на антинуклеарные антитела. Наличие подобных антител указывает на формирование ревматической патологии в организме.
    • Исследование на уровень антител к циклическому цитруллинированному пептиду. Этот высокоточный анализ способен подтвердить диагноз артрита с вероятностью в 80%.
    • Иммуноферментное исследование крови.
    • Определение наличия антинейтрофильных цитоплазматических антител.
    • Исследование образцов крови с целью выявления циркулирующих иммунных комплексов. Этот показатель является индикатором аутоиммунной воспалительной реакции в организме.
    • Оценка уровня криоглобулинов, которые повышаются при артрите в острой фазе.
    • Невозможно говорить о развитии ревматоидного артрита на основании результатов одного из перечисленных методов диагностики. Только совокупность методов обеспечит достоверную информацию.

      Анализ внутрисуставной жидкости

      Этот вид диагностического вмешательства обладает высокой информативностью в отношении ревматоидного артрита. Его проведение необходимо осуществлять в комбинации с другими диагностическими манипуляциями. Определить необходимость проведения этого исследования, может только врач-ревматолог.

      Если анализ был выполнен, то значение имеют следующие показатели:

    • Наличие С-реативного белка, который в норме должен отсутствовать во внутрисуставной жидкости. При формировании артрита этот показатель может достигать 0,06 г/л.
    • Специфические антитела (ревматоидный фактор). Этот показатель отрицателен при отсутствии заболевания.
    • Фракция общего белка. При отсутствии артрита, концентрация белка не превышает 20 г/л. При ревматоидном артрите показатель достигает 70 г/л.
    • Объём внутрисуставной жидкости. При нормальном состоянии сустава, этот объём не превышает 2 мл. При развитии воспалительного процесса, количество синовиальной жидкости увеличивается до 25-30 мл, в зависимости от тяжести патологического процесса.
    • Лейкоциты. При развитии воспалительной реакции в полости сустава, синовиальная жидкость будет содержать большое количество лейкоцитов. Кроме того отмечаются изменения во внешнем виде жидкости. Она становится мутной и может иметь осадок.
    • При запущенном течении заболевания, в общем анализе мочи могу наблюдаться патологические изменения. При развитии аутоиммунного воспалительного процесса, в общем анализе мочи будет наблюдаться белок (протеинурия). В некоторых случаях возможно обнаружение эритроцитов в моче.

      На основании полученных данных лабораторного исследования медицинский специалист сможет выставить достоверный диагноз и определиться с тактикой дальнейшего ведения пациента. При необходимости, диагноз подтверждается при помощи инструментальных методов исследования.

      Какой должна быть норма АЦЦП при ревматоидном артрите?

      Заболеваний костной системы много, одним из распространенных считается ревматоидный артрит. Оно опасное, поэтому кто с ним столкнулся должны знать, что такое АЦЦП при ревматоидном артрите, норма анализа и когда проводится данное исследование.

      Что представляет собой тест АЦЦП?

      Чтобы правильно и быстро поставить диагноз ревматоидного артрита, выполняют тест АЦЦП, расшифровка которого, дает представление о состоянии антител к циклическому цитруллиновому пептиду. Так же проводят тест РФ, на ревматоидный фактор.

      Процедура тестирования позволяет выявить раннюю стадию патологии. Такая методика дает максимально точные результаты исследований, чем, например, РФ, который лучше всего выполнять на фоне продолжительной патологии.

      Тест позволяет понять содержание циркулирующих маркеров в крови, количество антител на определенном этапе развития артрита. Преимущество АЦЦП теста – можно диагностировать любую форму артрита на любой стадии протекания заболевания (другие патологии методика не определяет).

      Чтобы анализ на АЦЦП при ревматоидном артрите был максимально точным, к нему нужно подготовиться:

    • как минимум за 8 часов до забора крови, ничего не есть;
    • за 24 часа до тестирования не пить кофе, натуральные соки, любой вид чая;
    • за 2 часа до забора крови не курить;
    • на момент взятия крови из вены, больной должен быть абсолютно голодным.
    • Сама процедура анализа проста: специалист берет на анализ кровь из вены, извлекает сыворотку, используя вещество для дальнейшего исследования.

      Сыворотка, помещенная в пробирку просвечивается лазером. Характер рассеивания лазерных лучей, говорит об отсутствии или наличии в организме АЦЦП. Результаты могут быть готовы в этот же день.

      О чем говорят показатели: норма

      Тестирование подтверждает развитие артрита, описывает протекание болезни, указывает стадию патологии или свидетельствует о ее отсутствии.

      Независимо от возраста, пола, норма данного тестирования остается однозначной – 3-3,1 Ед/мл. Изменения могут быть незначительными и то в исключительных случаях:

    • беременность – 3,8-4 Ед/мл;
    • пожилой возраст – 3,2-3,3 Ед/мл;
    • дети раннего возраста развития — 2,7-2,7 Ед/мл.
    • Учитывая результаты тестирования АЦЦП при ревматоидном артрите, врач назначает лечение, последующие анализы, для отслеживания уменьшение, добавление антител в сыворотке крови.

      Получив анализ тестирования АЦЦП при ревматоидном артрите, специалист делает соответствующие выводы:

    • норма 0-20, указывает, что патологические изменения, связанные с артритом отсутствуют;
    • 20-39,9 — слабовыраженный положительный анализ на развитие артрита. Возможно понадобится дополнительное исследование, так как больной нарушил правила предварительной подготовки к забору венозной крови или произошли недопустимые ошибки при анализе;
    • 40-59,9 — положительный результат, говорит о развитии патологии;
    • от 60 Ед и выше, ярко выраженное протекание патологии.
    • Тест АЦЦП при ревматоидном артрите, безопасен. Цена, конечно для многих остается дороговатой, в зависимости от расценок лаборатории, статуса заведения, срочности результатов, придется заплатить от 1 000 рублей до 1 700 рублей.

      Если тест АЦЦП при ревматоидном артрите дал положительный результат, не нужно торопиться с выводами. Данная методика имеет погрешность 5%, поэтому после анализа, врач может назначить дополнительные исследования, чтобы удостовериться в развитии патологии.

      Важно помнить, что после лечения показатель АЦЦП некоторое время еще будет оставаться высоким, что никак не указывает на эффективность лечения, поэтому здесь нужны другие исследования.

      Гомеопатия при ревматоидном артрите

      Гомеопатия при ревматоидном артрите – это способ терапии, использующий альтернативные методы лечения данного вида заболевания опорно-двигательного аппарата. Гомеопатия предусматривает применение минимальных концентраций веществ, вызывающих признаки аналогичной болезни у здорового человека. Начало данному течению дал немецкий профессор Христиан Фридрих Самуэль Ганеман.

      Использование такого рода терапии встречает множество противоречивых мнений специалистов, так как ранее проведенные клинические исследования не подтвердили различие между гомеопатическими средствами и эффектом плацебо, то есть естественным выздоравливанием организма.

      Рассмотрим подробнее, возможна ли терапия ревматоидного артрита с использованием гомеопатии?

      Клиническая картина болезни

      Ревматоидный артрит (РА) – это заболевание суставов опорно-двигательной системы, имеющее аутоиммунное происхождение. Характеризуется данная болезнь развитием эрозии костно-хрящевой ткани симметричных суставов скелета.

      Статистические данные утверждают, что от подобного заболевания страдает около 30% всего населения земного шара. Ревматоидный артрит может поражать людей разного возрастных категорий, как детей от 1 года до 15 лет (ювенильный или детский РА), так и людей старшего возраста.

      От болезни страдают такие суставные фрагменты:

    • Капсула сустава;
    • Хрящевая ткань (происходит изнашивание хрящей, покрывающих кости, составляющие сустав);
    • Эпифизы костей;
    • Сумка сустава;
    • Мягкие околосуставные материи (мышцы, связки, сухожилия).
    • Ревматоидный артрит может поражать, как мелкие, так и крупные суставы.

      Способствовать формированию ревматоидного артрита могут нижеперечисленные факторы:

    • Нарушение деятельности иммунной системы;
    • Инфекционное заболевание (герпевирус, гепатит, стрептококковое заражение, фарингит);
    • Наследственная предрасположенность к развитию болезней скелетной структуры;
    • Гормональный дисбаланс;
    • Систематическая однообразная нагрузка на суставы (сидячая работа, занятия силовыми видами спорта, избыточный вес);
    • Перенесенные травмы или неудачные хирургические операции на суставах.
    • Симптомы заболевания

      Некоторые решают использовать гомеопатию при лечении следующих признаков ревматоидного артрита:

    • Утрата двигательных функций пораженного сустава в утреннее время (данный признак длится около 40-60 минут);
    • Снижение общего самочувствия больного (одышка, слабость, утомляемость);
    • Болевой синдром при движении (боли могут возникать приступами даже в состоянии покоя);
    • Отечность сустава;
    • Изменение цвета кожи вокруг места поражения;
    • Кожа в области воспаления становится горячей (местная температура повышается);
    • Симптомы общей интоксикации организма (озноб, мышечная квелость, сонливость, упадок сил);
    • Видимые деформации суставных структур;
    • Распространение поражения на другие важные внутренние органы и системы (сердечно-сосудистую, легочную систему, почки).
    • Для определения дальнейшего курса лечения и возможности использования методики гомеопатии необходимо установить точный диагноз болезни и причины ее развития.

      Диагностировать ревматоидный артрит у человека помогают такие исследования:

      1. Биохимический развернутый анализ крови для выявления:
      2. Ревматоидного фактора;
      3. Уровня содержания лейкоцитов (избыток лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе в организме);
      4. СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
      5. С-реактивного белка.
      6. Общий анализ мочи;
      7. Рентгенологическое исследование (позволяет увидеть эрозийное повреждение целостности костной структуры);
      8. МРТ и КТ (магнитно-резонансная и компьютерная томография помогает специалистам оценить степень повреждения костей и мягких околосуставных тканей);
      9. УЗИ больных суставов или прочих органов, которые затронул ревматоидный артрит;
      10. Биопсия внутрисуставной синовиальной жидкости.
      11. Медицинская практика применяет данные терапевтические направления для лечения ревматоидного артрита:

      12. Медикаментозное лечение:
      13. Прием нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов для снятия воспаления и болевых симптомов;
      14. Использование базисных препаратов для купирования возбудителей заболевания и самих очагов болезни;
      15. Использование антибиотиков или средств длительного приема для восстановления здоровья больного и двигательных функций пораженных суставов;
      16. Прием иммунодепрессантов.
      17. Физиотерапевтические мероприятия:
      18. Инфракрасное облучение;
      19. Электрофорез;
      20. Озокерит;
      21. Радоновые ванны.
      22. Лечебная гимнастика (курс разрабатывается физиотерапевтом, при этом учитывается степень повреждения и индивидуальные показатели пациента);
      23. Диетическое питание;
      24. Метод гомеопатической терапии;
      25. Способы предупреждения рецидивов артрита.
      26. Все чаще медицинские научные источники подтверждают, что можно снизить болевой синдром при развитии ревматоидного артрита, используя метод гомеопатии и применение индивидуально подобранных гомеопатических препаратов или продуктов. Помочь разработать продолжительный курс лечения поможет квалифицированный специалист гомеопат.

        Главным преимуществом гомеопатических препаратов является то, что они способны устранять саму причину развития болезни, а не только лишь симптомы.

        Эффективность гомеопатии при РА

        Проведенные исследования показывают, что гомеопатия оказывается эффективной при лечении следующих групп пациентов:

      27. Людей с диагностированным ревматоидным артритом 1 степени развития;
      28. Пациентов с остеоартритом 2 стадии;
      29. Больных, которые не принимали большое количество сильнодействующих кортикостероидных препаратов.
      30. Об эффективности гомеопатического лечения рассказывает проведенное изучение, которое было опубликовано в одном британском научном журнале, где говорится, что у 82% больных ревматоидным артритом были обнаружены улучшения после приема гомеопатических средств. Это же исследование показало, что только 21% больных почувствовали определенные изменения самочувствия от приема препаратов с эффектом плацебо. Данное исследование показывает существенное различие между гомеопатией и эффектом плацебо.

        Еще одно клиническое испытание показало различие между препаратами гомеопатического ряда и ацетаминофена, применяющегося для лечения остеоартрита 2 степени развития. Как выяснилось, гомеопатические средства оказывают в 4 раза сильнейшее воздействие на организм пациента, страдающего от артрита ревматоидного происхождения.

        Препараты из ряда гомеопатов

        Самыми широко использующимися гомеопатическими средствами выступают следующие препараты:

      31. Апис в третьем десятичном, третьем, шестом, двенадцатом разведении (также могут использовать апис с белладонной для местного лечения в виде мази);
      32. Бриония в третьем десятичном, третьем, шестом, двенадцатом разведении (прием рекомендуется при отечности мягких тканей и при остром болевом синдроме, который становится интенсивнее особенно при движении);
      33. Рус Токсикодендрон в третьем десятичном, третьем, шестом, двенадцатом разведении (назначается при артрите, поражающем связки, а также при болях сустава в состоянии покоя);
      34. Фитолякка в третьем десятичном, третьем, шестом разведении (препарат эффективен для пациентов, страдающих избыточным весом);
      35. Ледум в третьем десятичном, третьем, шестом разведении (средство рекомендуется, если ревматоидный артрит поражает вначале суставы нижних конечностей, затем перемещается на суставы верхней части скелетной структуры);
      36. Аммониум Муриатикум в третьем, шестом разведении (препарат наиболее эффективен при развитии деформирующего коксита и болевом синдроме конечностей);
      37. Сульфур в третьем и третьем десятичном разведении (применяется при формировании деформаций суставных структур с развитием кожных реакций и воспалений);
      38. Рута в третьем десятичном, третьем и шестом разведении (назначается данный гомеопатический препарат при полиартрите позвоночного отдела, сопровождающемся ишиасом);
      39. Калькарея Флюорика в шестом, двенадцатом и тридцатом разведении (прием рекомендуется при ревматоидном артрите и дистрофических заболеваниях двигательной системы пациента);
      40. Стафизагрия в третьем десятичном и третьем разведении (препарат назначается при локализации артритного поражения в области шейного отдела).
      41. Дополнительную информацию о традиционном и альтернативном лечении ревматоидного артрита можно узнать из представленного видео:

        Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что принцип гомеопатии подразумевает применение препаратов «подобия», то есть те средства, которые у здорового человека могут вызвать развитие аналогичного заболевания, помогут больному пациенту справиться с недугом. Все же стоит помнить, что назначение и дозировку того или иного средства гомеопатического ряда может назначать только квалифицированный специалист. Берегите себя!

        АЦЦП при ревматоидном артрите

        АЦЦП при ревматоидном артрите – это метод современного диагностического исследования при заболевании РА, который позволяет определить титр антител к циклическому цитруллинированному пептиду. Данный анализ считается одним из наиболее действенных способов установить начальную стадию развития ревматоидного артрита у человека.

        Антитела ЦЦП вырабатываются в составе крови еще за 1 -1,5 года до проявления ревматоидного артрита острыми симптомами, в то время как ревматоидный фактор обнаруживается в сыворотке крови уже при развитии воспалительного процесса.

        Характеристика заболевания

        Ревматоидный артрит – это серьезное хроническое заболевание аутоиммунного характера, проявляющееся острыми воспалительными процессами и сильными болями в области пораженных суставов. Данная болезнь может встречаться, как у людей пожилого возраста, так и у детей от 1 года (при ювенильной форме заболевания).

        Ревматоидный артрит сопровождается такими патологическими изменениями:

      42. Дегенеративными деформациями фрагментов сустава;
      43. Развитием внесуставных поражений мягких тканей;
      44. Эрозийными повреждениями костно-хрящевой материи;
      45. Атрофией мышц;
      46. Сращиванием суставной структуры с дальнейшей утратой функций движения.
      47. РА поражает преимущественно мелкие суставы опорно-двигательного аппарата человека, а именно плюснефаланговые, суставы кистей рук, запястий, локтей. Реже болезнь затрагивает коленные и тазобедренные суставы, что характерно для серонегативного типа ревматоидного поражения.

        Артрит ревматоидного происхождения отличается от прочих видов артрита тем, что он может распространяться на другие жизненно важные органы и системы больного, что значительно усложняет протекание болезни.

        О развитии ревматоидного артрита могут свидетельствовать следующие симптоматические проявления:

      48. Болевые ощущения в суставах при нагрузке или в ночное время;
      49. Опухание мягких околосуставных материй;
      50. Кожа становится красной и горячей (повышение местной температуры);
      51. Утренняя скованность движений пораженного сустава;
      52. Нарушение деятельности суставного сегмента;
      53. Характерный хруст при движении;
      54. Снижение общего состояния здоровья (слабость, усталость, сонливость, утрата аппетита).
      55. При повышенном уровне антител ЦЦП чаще всего первичным атакам подвергается хрящевая ткань, покрывающая суставные фрагменты. Когда хрящи стираются, начинается интенсивное трение костей, входящих в структуру сустава, что усиливает болевые ощущения.

        По словам специалистов ревматологов, успех терапии зависит от времени диагностики заболевания, то есть чем раньше определить болезнь, тем больше вероятность благоприятного исхода лечения.

        Для установления правильного диагноза пациенту рекомендуют сдать определенные анализы на ревматоидный артрит.

        Эффективно помогает выявить ревматоидный артрит лабораторная диагностика, использующая разные методики обследований.

        Клинические исследования

        Список клинических анализов включает такие лабораторные исследования:

      56. Анализ крови при ревматоидном артрите:
    • Ревмопробы (определение типа болезни: при серопозитивном типе болезни в крови присутствует ревматоидный фактор, при серонегативном РА — отсутствует);
    • Определение АЦЦП;
    • Изучение уровня С-реактивного белка, лейкоцитов, СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
    • Исследование состава синовиальной жидкости:
      • При РА вязкость жидкости снижается;
      • Содержание белков избыточное;
      • Уровень содержания глюкозы может быть ниже допустимой нормы;
      • Уровень лейкоцитов в пределах от 5 мкл -1 до 50 000 мкл -1 .
        1. Общий анализ мочи.
        2. Инструментальные методы

          Диагностика РА также использует следующие инструментальные методы исследований:

        3. УЗИ (изучение структуры поврежденного сустава и деформации структурных фрагментов);
        4. Рентген исследование (выявление разрушений структуры хряща и эрозий костей);
        5. МРТ и КТ (исследование степени поражения костно-хрящевой материи и мягких тканей в разных проекциях обозрения);
        6. Артроскопия (позволяет изъять биологический материал внутрисуставной жидкости для анализа, а также рассмотреть степень поражения сустава изнутри).
        7. Особенности теста АЦЦП

          Цитруллин – это аутоантитела, относящиеся к классу IgG, которые образуются посредством нарушенных обменных процессов и вырабатываются из аргинин-аминокислоты. Данное вещество полностью выходит из здорового организма, однако при развитии РА, ферментный состав человеческой крови модифицируется, в результате чего иммунная система определяет клетки цитруллина и вырабатывает специальные антитела — АЦЦП.

          Тест-анализ крови на определения АЦЦП является характерным маркером артритного заболевания. Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду способны распознавать антигены разнообразных белковых компонентов, содержащих вещество цитруллин.

          Тест АЦЦП с точностью до 90% устанавливает процесс развития болезни.

          Анализ АЦЦП назначается пациенту в следующих случаях:

        8. При наличии суставного синдрома:
        9. Симметричная боль суставов;
        10. Скованность движений в утреннее время, продолжавшаяся 30-40 минут;
        11. Припухлость тканей возле суставов;
        12. Локальное покраснение кожи;
        13. Метеозависимость (реакция на изменение погоды);
        14. Снижение веса без какой-либо причины;
        15. Быстрая утомляемость.
        16. При высокой вероятности развития артритного поражения (например, генетическая предрасположенность);
        17. При составлении плана лечения ревматоидного или другого вида артрита (наличие АЦЦП в крови больного указывает на высокую вероятность острого протекания артрита, требующего агрессивного лечения).
        18. Причины повышения АЦЦП

          Причинами избыточного содержания антител ЦЦП в крови могут служить данные заболевания:

        19. Ревматоидный артрит;
        20. Ювенильный (юношеский) идиопатический артрит;
        21. Аутоиммунные поражения (волчанка, синдром Шегрена);
        22. Системный васкулит;
        23. Тиреоидит.
        24. Принципы тестирования

          Специалисты придерживаются следующих принципов при проведении теста АЦЦП:

        25. Биологический материал (кровь) для анализа берут из вены;
        26. Забор крови проводится натощак (прием пищи допускается за 8-12 часов до проведения анализа);
        27. Кровь проходит обработку центрифугой для получения сыворотки крови;
        28. Сыворотка сохраняется 7 дней при температуре от 2 до 8 градусов тепла;
        29. Изучение проводится в пробирке;
        30. Используется методика рассеивания лазерного луча в жидкости.
        31. Повышенный уровень АЦЦП при ревматоидном артрите, норма данных показателей у здорового человека составляет 3 Ед/мл. чем выше уровень содержания антител ЦЦП в сыворотке крови, тем интенсивнее развился ревматоидный артрит и прогрессируют воспалительные процессы.

          Преимущества анализа АЦЦП

          Преимуществами данного исследования выступают следующие факторы:

        32. Тестировать ревматоидный артрит при помощи АЦЦП-теста можно с точностью до 80-90%;
        33. При РА специфичность анализа составляет 98%;
        34. Анализ может свидетельствовать о развитии ревматоидного заболевания за несколько месяцев до проявления первичных симптомов артрита;
        35. Высокий уровень антител ЦЦП указывает на высокую интенсивность прогрессирования артритного поражения суставов.
        36. Положительный высокий уровень содержания АЦЦП позволяет диагностировать ревматоидный артрит на начальном этапе формирования болезни, когда рентгенологические снимки еще не определяют никаких видимых изменений структуры костей и хрящевой оболочки.

          Проведение анализа крови на присутствие антител к циклическому цитруллинированному пептиду помогает установить данные риски:

        37. Ранняя стадия развития ревматоидного артрита, протекающая бессимптомно (развитие болезни до полугода);
        38. Серонегативный тип артритного заболевания, когда ревматоидный фактор в крови отрицательный;
        39. Вероятность развития дегенеративных изменений суставных структур на начальной стадии РА;
        40. Другие формы артритного поражения суставов опорно-двигательного аппарата;
        41. Развитие артрита, вызванного вирусом гепатита С.

      Определение ревматоидного артрита с помощью теста на АЦЦП позволяет разработать наиболее эффективный и щадящий план терапевтических действий.

      При исследовании ревматоидного артрита с использованием анализа АЦЦП и анализа на ревматоидный фактор (РФ) специалисты придерживаются данного мнения:

    • Положительный анализ АЦЦП и РФ с вероятностью 99% указывает на развитие ревматоидного артрита с тяжелой формой протекания болезни;
    • Положительный АЦЦП и отрицательный РФ свидетельствует о ранней стадии развития болезни (спустя несколько месяцев проводятся вторичные исследования);
    • Отрицательный АЦЦП и положительный РФ с низкой вероятностью подтверждает развитие ревматоидного артрита, но может указывать на формирование воспалительной реакции другого характера.
    • Следующее видео рассказывает о возможностях диагностики ревматоидного артрита:

      Дают ли инвалидность при ревматоидном артрите?

      Положена или нет инвалидность при ревматоидном артрите? Ревматоидный артрит — редкое аутоиммунное заболевание, причины возникновения которого остаются невыясненными. Суть патологии заключается в поражении клеток соединительных тканей антителами, вырабатываемыми иммунной системой. На ранних стадиях ревматоидный артрит нарушает функции мелких суставов, что ограничивает объем движений и делает человека временно нетрудоспособным.

      Получение листа нетрудоспособности или инвалидности начинается с диагностики заболевания. В этих целях применяются лабораторные и аппаратные методы исследования. Общий анализ крови отражает увеличение СОЭ и количества лейкоцитов, что свидетельствует о длительном течении воспалительного процесса. Применение антибактериальных препаратов облегчению состояния пациента не способствует. Ревматоидный артрит не является результатом жизнедеятельности бактерий, это особая форма нарушения функций иммунной системы, при которой она начинает уничтожать здоровые клетки.

      Первые симптомы заболевания обычно появляются в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Более половины пациентов со временем признаются временно нетрудоспособными или инвалидами. Группа присваивается в зависимости от стадии ревматоидного артрита и способности человека к самообслуживанию. Заболевание 1 степени является показанием к выдаче листа временной нетрудоспособности, в дальнейшем пациент будет нуждаться в создании особых условий, он способен заниматься не каждым видом профессиональной деятельности. В период обострений и ухудшения общего состояния человек признается нетрудоспособным.

      Критерии присвоения временной нетрудоспособности

      Сроки действия больничного листа зависят от выраженности симптомов заболевания. При ревматоидном артрите 1 степени он выдается на 30 дней, показанием к продлению является быстрое развитие заболевания и его переход в следующую стадию. Лист временной нетрудоспособности сроком на 3 месяца выдается после хирургического вмешательства по удалению суставной сумки. При суставно-висцеральной форме патологического процесса это срок увеличивается до 120 дней.

      Возвращение пациента к трудовой деятельности сопряжено с некоторыми ограничениями. Ему противопоказана работа в условиях низких или высоких температур, повышенной влажности и загрязненных помещениях. Запрещено выполнять высотные работы, обслуживать опасное оборудование. Отказаться придется от деятельности, связанной с длительным пребыванием в положении стоя или сидя, поднятием тяжести. Противопоказана и работа, требующая предельной точности.

      Так же советуем это видео о том как лечить артрит без таблеток:

      Порядок получения инвалидности

      Если длительность заболевания превышает сроки ВУТ, пациенту рекомендуется оформить инвалидность. Начинается процесс с прохождения медико-социальной экспертизы. Инвалидность при ревматоидном артрите присваивается в следующих случаях:

    • стремительное развитие патологического процесса;
    • висцеральная форма заболевания, сопровождающаяся нарушением функций внутренних органов;
    • непрерывное течение периода обострения, делающее возвращение к трудовой деятельности невозможным;
    • непригодность к работе по специальности, вызванная анкилозом суставов, потерей зрения и другими осложнениями.
    • При прохождении экспертизы пациент должен будет предоставить результаты биохимического анализа крови и рентгенологического исследования суставов. Инвалидность при ревматоидном поражении опорно-двигательного аппарата дают с учетом следующих факторов:

    • тяжесть течения заболевания и скорость его развития;
    • количество обострений в год;
    • степень активности патологического процесса;
    • эффективность проводимой терапии и прогнозы врача;
    • социальный статус пациента, его способность к самообслуживанию.
    • Официальной причиной потери трудоспособности признается:

    • инвалидность с детства, если комиссию проходит человек младше 18 лет;
    • общее заболевание — для совершеннолетних пациентов.
    • Третью группу инвалидности дают в следующей ситуации: ревматическое поражение суставов 1 степени с сохранением способности к самообслуживанию, передвижению и занятию трудовой деятельностью. В таком случае пациент нуждается в смене профессии, улучшении условий труда, сокращении рабочего дня.

      Вторую группу может получить человек, имеющий среднюю или тяжелую степень заболевания, потребность в помощи третьих лиц и ограниченность в действиях. Такой пациент может частично обслуживать себя, работать на дому в периоды улучшения состояния.

      Первая группа присваивается при тяжелой форме ревматического артрита, сопровождающейся отсутствием способности к передвижению и самообслуживанию. Показано соблюдение постельного режима и пользование инвалидным креслом. Больной нуждается в постоянной помощи третьих лиц.

      Меры реабилитации помогают человеку, получившему инвалидность, адаптироваться к новым условиям жизни, реализоваться в профессиональной деятельности и избежать развития депрессивных расстройств. При первых признаках обострения необходимо обращаться к врачу. Полностью избавиться от заболевания не получится, однако войти в период длительной ремиссии вполне возможно. После получения инвалидности можно обратиться в специальные учреждения и воспользоваться социальными программами, направленными на адаптацию больных. Родственники должны обеспечить человеку комфортные условия проживания, окружить его заботой и вниманием. Развитие сети интернет предоставляет людям с ограниченными возможностями способность работать, не выходя из дома.

      Норма АЦЦП при ревматоидном артрите

      Тест на АЦЦП – анализ на присутствие в сыворотке крови антител циклического цитруллиннированного пептида – представляет собой современный метод исследования, позволяющей осуществить диагностику ревматоидного артрита (РА) суставов на ранней стадии патологии. Антитела ЦЦП начинают вырабатываться за полтора года до появления первых признаков ревматоидного артрита, в то время как появление ревматоидного фактора свидетельствует уже о начале воспалительного процесса. Повышение нормы АЦЦП при ревматоидном артрите у мужчин и женщин свидетельствует о развитии болезни, что позволяет начать лечение до того, как возникает воспалительный процесс, ведущий к необратимым изменениям в суставной ткани.

      Сущность анализа на АЦЦП

      Цитруллин является естественным продуктом обмена веществ, вырабатываемым в процессе биохимической реакции из аминокислоты. Из организма здорового человека вещество выводится практически полностью, а те микроскопические дозы, которые присутствуют в крови, не способны оказать существенного влияния на процесс синтеза белка. Но возникновение ревматоидного артрита приводит к изменениям ферментного состава крови и повышению уровня цитруллина. Пептид (белковая молекула), содержащий цитруллин, воспринимается организмом как чужеродный элемент, и иммунная система, стремясь защититься, начинает выработку специфических антител, направленных на борьбу с ним. Норма АЦЦП при ревматоидном артрите существенно повышается. Это позволяет считать показатель уровня АЦЦП маркером ревматоидного артрита.

      Проба крови берется из вены. За 12 часов до анализа пациенту рекомендуются следующие ограничения:

    • Не принимать никакую пищу;
    • Ничего не пить, включая воду;
    • Не курить.
    • Соблюдение этих ограничений очень важно. В противном случае невозможно гарантировать точность результата, поскольку состав крови будет изменен.

      Тест АЦЦП является одной из самых современных и точных методик диагностирования РА. Анализ крови позволяет:

    • Обнаружить артрит на том этапе заболевания, когда с момента возникновения патологии прошло не более 6 месяцев;
    • Диагностировать РА на ранней стадии, когда продолжительность болезни составляет от 6 месяцев до 1 года;
    • Определить серонегативный тип болезни, при котором проявления ревматоидного фактора отсутствуют;
    • Дифференцировать данный вид артропатии от других форм суставных патологий, имеющих сходную симптоматику;
    • Прогнозировать риск развития суставных деформаций на ранней стадии ревматоидного артрита;
    • Контролировать ход развития болезни и вносить необходимые корректировки в курс лечения.
    • Анализ дает высокий процент распознавания РА – до 98%. Уровень его чувствительности к РА составляет около 70%. Только тест на АЦЦП позволяет выявить РА задолго до проявлений специфической симптоматики.

      Ранняя постановка диагноза позволяет вовремя принять меры к предотвращению прогрессирования данной формы артопатологии. А также предупредить развитие дегенеративно-деструктивных процессов в околосуставной, хрящевой и костной тканях. Своевременно начатое лечение значительно снижает вероятность неблагополучного прогноза для пациентов с РА.

      О чем говорят показатели анализа

      Результаты проб показывают, есть ли у человека артопатология ревматоидного типа. Расшифровка результатов анализа на АЦЦП при ревматоидном артрите помогает определить стадию развития и степень тяжести заболевания.

      В норме показатели теста одинаковы для представителей обоих полов в любых возрастных категориях, что в медицине является редкостью: у мужчин, женщин и детей они составляют от 0 до 3 – 3,1 Ед/мл. Но небольшие различия нормы все же возможны:

    • У беременных женщин показатель варьируется от 3,8 до 4 Ед/мл;
    • У пожилых пациентов возможно повышение нормы до 2 Ед/мл;
    • У маленьких детей с несформировавшимся скелетом норма равна 2,7 – 2,8 Ед/мл.
    • Анализ берется как перед началом, так и на протяжении всего курса лечения артропатии. По его уровню врач судит о результативности терапевтического процесса и при необходимости вносит в него корректировки. Сравнение показателей позволяет установить стадию патологического процесса:

    • При уровне АЦЦП от 0 до 20,0 Ед/мл, результат отрицательный, т.е. патологии нет;
    • Показатель от 20,0 до 39,9 Ед/мл свидетельствует о слабо выраженном патологическом процессе;
    • Уровень от 40,0 до 59,9 Ед/мл указывает на среднюю степень развития патологии;
    • Если цифры выше 60,0 Ед/мл, речь идет о развившемся в полную силу недуге.
    • Несмотря на то, что показатели в 20 Ед/мл являются верхней границей нормы, они служат основанием для прохождения дополнительного обследования. Такой уровень свидетельствует о предрасположенности к развитию данного вида артропатологии.

      ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АДАЛИМУМАБА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: РЕЗУЛЬТАТЫ РОССИЙСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

    • С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 40 Снижение иммунологических показателей на фоне терапии ревматоидного артрита (РА) позволяет получить новые данные о ме- ханизмах противовоспалительного действия и имеет важное практическое значение, поскольку позволяет судить о глубине воз- действия на иммунопатологический процесс и поэтому может оцениваться как один из компонентов улучшения и ремиссии. Цель исследования – изучение влияния ингибитора фактора некроза опухоли ? (ФНО?) адалимумаба (АДА) на ряд ключевых им- мунологических показателей при РА. Материал и методы. В исследование включено 100 пациентов из 5 исследовательских центров с диагнозом РА (11 мужчин и 89 женщин). У пациентов наблюдалась высокая активность РА: исходно индекс DAS28 – 6,22±0,84 балла, уровень С-реактивного бел- ка (СРБ) – 37,1±34,7 мг/л. Среднее число базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) в анамнезе, применявшихся од- ним пациентом, составило 2,1. За время лечения (24 нед) пациенты получали АДА в дозе 40 мг каждые 2 нед подкожно как в ком- бинации с БПВП, так и в монотерапии. Определяли в динамике сывороточные уровни СРБ, IgM ревматоидного фактора (РФ), концентрацию антител к циклическому цитруллинированному пептиду 2 (АЦЦП2) изучали иммуноферментным методом (ИФМ) с помощью коммерческих наборов Axis-Shield Diagnostics (Великобритания). Содержание ФНО?, интерлейкина (ИЛ) 6, 12, мат- риксной металлопротеиназы 3 (ММР3) определяли ИФМ (в пг/мл) с использованием коммерческих наборов Bender MedSystems (США) согласно инструкциям фирмы-изготовителя. Результаты исследования. На фоне терапии АДА наблюдалось быстрое снижение уровня СРБ с 34,3 до 11,3±17,2 мг/л через 2 нед (p
    • Ревматоидный артрит (РА) – одно из наиболее частых и тяжелых аутоиммунных заболеваний. Для РА характерны глубокие нарушения клеточного и гуморального иммуните- та [1], которые проявляются активацией Т- и В-лимфоцитов [2–4], дисбалансом системы иммунных медиаторов (цито- кинов и др.) [5–7], продукцией аутоантител (антицитрулли- новые антитела) и иммунных комплексов (ревматоидные факторы – РФ) [8–10]. Снижение иммунологических пока- зателей выраженности ревматоидного процесса на фоне те- рапии имеет принципиальное значение не только как важ- ный источник знаний о механизмах противовоспалительно- го действия лекарственных средств, но и с практической точки зрения, поскольку говорит о глубине воздействия на иммунопатологический процесс и поэтому может оцени- ваться как один из компонентов улучшения и ремиссии [11]. В статье приводятся результаты Российского многоцен- трового исследования генно-инженерного биологического препарата (ГИБП) из группы ингибиторов фактора некроза опухоли ? (ФНО?) адалимумаба (АДА) в отношении влия- ния на ряд ключевых иммунологических показателей при РА. Сообщение о клинических результатах данного иссле- дования опубликованы ранее [12]. В исследование включали пациентов старше 18 лет, соот- ветствующих следующим критериям: наличие ?4 классифи- кационных критериев РА (ACR, 1987 [13]) в течение, по край- ней мере, 6 мес, наличие на момент исходного обследования индекса активности заболевания DAS28 [14] ?3,2 балла, при- пухлость, по крайней мере, 6 суставов (из 66), болезненность, по крайней мере, 8 суставов (из 68), уровень в крови СРБ ?1,5 мг/л или СОЭ ?28 мм/ч, неудовлетворительный ответ или непереносимость предыдущей терапии базисными противо- воспалительными препаратами (БПВП) при неэффективно- сти, по крайней мере, одного БПВП. Критерии исключения были типичны для исследований ингибиторов ФНО?. Всем больным в полном объеме до начала терапии проводили скрининг на латентную туберкулезную инфекцию. Материал и методы. 100 пациентов из 5 исследователь- ских центров с диагнозом РА (11 мужчин и 89 женщин) бы- ли включены в исследование. Возраст больных составил 50,9±11,1 года. 77 (77%) пациентов были серопозитивными по РФ. У пациентов наблюдалась высокая активность РА (при скрининговом визите индекс DAS28 6,22±0,84 балла, СРБ 37,1±34,7 мг/л). Среднее число БПВП в анамнезе, при- менявшихся одним пациентом, составило 2,1. Продолжительность исследования – 24 нед. Во вре- мя лечения пациенты получали АДА в дозе 40 мг каждые 2 нед подкожно как в комбинации с БПВП, так и в моно- терапии. Стандартные иммунологические показатели (СРБ и РФ) исследовали в динамике у всех пациентов. Уровень СРБ как основного лабораторного острофазового показателя при РА измеряли количественно (в мг/л) при каждом визите (исход- но, на 2; 8; 12; 18 и 24-й неделе). Уровни IgM, РФ определяли во время 3 визитов (исходно, на 12-й и 24-й неделе). Иссле- дования проводили в центральной лаборатории, в роли кото- рой выступала Независимая лаборатория Инвитро (Москва). В одном из исследовательских центров (ФГБУ «НИИР» РАМН) у 20 пациентов, включенных в исследование, до- полнительно оценивали иммунологические параметры: уровни антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), интерлейкина (ИЛ) 12, 6, матриксной ме- таллопротеиназы 3 (MMП3) и фактора роста эндотелия со- судов (VEGF). Выбор показателей определялся высоким значением каждого как маркера выраженности компонентов иммуно- воспалительного процесса. Антицитруллиновые антитела, в частности АЦЦП, имеют важнейшее значение для диагно- стики и оценки тяжести РА [10, 15], их наличие связано со скоростью прогрессирования эрозивного процесса в суста- вах [16, 17], уровень АЦЦП наряду с уровнем РФ может рас- сматриваться как маркер выраженности аутоиммунного процесса при РА. ИЛ6 и ИЛ12 являются представителями класса провос- палительных цитокинов. ИЛ6 – плейотропный цитокин, который индуцирует рост и дифференцировку Т- и В-лим- фоцитов наряду с активацией иммунокомпетентных кле- ток, стимулирует продукцию острофазовых белков гепато- цитами [18, 19], а также имеет ряд других биологических эффектов, в частности в отношении нейроэндокринной си- стемы [20]. ИЛ12 является основным стимулятором продук- ции ?-интерферона Т-лимфоцитами, а также развития Th1-зависимых аутоиммунных реакций [21]. VEGF играет важную роль в процессе неоангиогенеза – выраженного ро- ста капиллярной сосудистой сети, который наблюдается в синовиальной оболочке суставов и необходим для форми- рования паннуса [22, 23]. Матриксные металлопротеиназы, в частности ММП3, ответственны за деградацию суставно- го хряща, повышение их уровня связано с прогрессирова- нием суставной деструкции при РА [24, 25], кроме того, они выполняют ряд иммунорегуляторных функций [26]. Исследования АЦЦП, ИЛ6, 12, VEGF, ММП3 проводи- ли в лаборатории клинической иммунологии ФГБУ С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 41 CRP, IGM rheumatoid factor (RF) and in the concentration of anti-cyclic citrullinated peptide 2 (anti-CCP2) antibodies was determined by enzyme immunoassay (EIA) using the Axis-Shield Diagnostics commercial kits (United Kingdom). The levels of TNF-?, interleukin (IL) 6, 12, matrix metalloproteinase 3 (MMP3) were measured in pg/ml by EIA using the Bender MedSystems commercial kits (USA) according to the manufacturer’s directions. Results. During ADA therapy, there was a rapid reduction in the level of CRP from 34.3 to 11.317.2 mg/l following 2 weeks (p
    • «НИИР» РАМН. Концентрацию АЦЦП2 определяли иммунофермент- ным методом (ИФМ) с помощью ком- мерческих наборов Axis-Shield Diag- nostics (Великобритания) согласно инструкции фирмы-изготовителя, верхняя граница нормы (cut-off) – 5,0 ЕД/мл. Содержание ФНО?, ИЛ6, 12, ММР3 оценивали с помощью ИФМ (в пг/мл) с использованием ком- мерческих наборов Bender MedSys- tems (США) согласно инструкции фирмы-изготовителя. Результаты исследования. Уров- нень СРБ быстро снижался на фоне терапии АДА: уже ко 2-й неделе (т. е. после 1-й инъекции препарата) он уменьшился с 34,3±36,1 (исходный показатель) до 11,3±17,2 мг/мл (p0,05). Средний уровень VEGF на протяже- нии первых 12 нед лечения не изме- нился, затем к 24-й неделе он сни- зился, но статистически недостовер- но (исходно – 153,14±132,84, затем 152,64±119,87 и 125,97±82,74 пг/мл соответственно, p>0,05). Отмечено С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 42 Рис. 1. Динамика концентрации СРБ на фоне терапии АДА Исходно 2 8 12 18 24 Недели СРБ, мг/л 40 35 30 25 20 15 10 5 0 р
    • незначительное повышение среднего уровня ММП3 по сравнению с исходным на 12-й и 24-й неделе наблюдения (143,78±91,14, 170,42±91,22 и 194,31±64,84 пг/мл соответст- венно, p>0,05). Обсуждение. В нашем исследовании на фоне терапии АДА мы наблюдали выраженное достоверное снижение уровней СРБ и РФ. Хорошо известно, что уровень СРБ за- кономерно снижается на фоне эффективного лечения РА различными препаратами. Показано, что даже обычные не- стероидные противовоспалительные препараты (НПВП, в частности неселективные ингибиторы циклооксигеназы 2, такие как напроксен) могут вызывать достоверное умень- шение сывороточного уровня СРБ [27]. Достоверное и зна- чительное снижение уровня СРБ наблюдалось во всех ос- новных клинических исследованиях ГИБП и является ожи- даемым результатом, который был получен и нами. Особое внимание следует обратить на скорость снижения сыворо- точного уровня СРБ при лечении АДА: через 2 нед (т. е. по- сле 1-й инъекции) отмечено 3-кратное его падение (с 34,3±36,1 до 11,3±17,2 мг/л), что свидетельствует о ярко вы- раженном противовоспалительном эффекте АДА. Снижение уровня РФ на фоне терапии параллельно с развитием клинического ответа описано давно [28–30], причем даже при лечении НПВП [31, 32]. На фоне терапии синтетическими БПВП чаще наблюдалось снижение уров- ня IgM РФ у больных, отвечающих на терапию, особенно при применении солей золота и метотрексата [33]. В то же время в двойном слепом исследовании циклоспорина при РА титры РФ не снижались, несмотря на развитие клиниче- ского эффекта [34]. В целом в контролируемых исследова- ниях частота значимого снижения титров РФ на фоне при- менения синтетических БПВП колебалась весьма широко и составила от 15 до 53% [35]. Значимое снижение уровня РФ на фоне биологической терапии описано еще в начале 90-х годов ХХ в. при попытках применения антилимфоцитарных моноклональных антител, в частности анти-CD4 [36]. В большинстве исследований, по- священных анализу влияния терапии ингибиторами ФНО? на иммунологические показатели при РА, отмечается значи- тельное снижение уровня РФ [37–48]. В нашем исследовании на фоне лечения АДА уровень IgM РФ также достоверно сни- зился за 24 нед лечения (см. рис.2), это снижение было плав- ным и относительно медленным (по контрасту с быстрым клиническим ответом на терапию и быстрым снижением концентрации СРБ), но в целом соответствующим общей по- ложительной динамике состояния большинства пациентов. Однозначной информации о влиянии терапии синтети- ческими БПВП на уровень антицитруллиновых антител нет. F. Bobbio-Pallavicini и соавт. [49] сопоставили результаты 12 исследований (суммарно в них участвовало 603 больных), в которых специально рассматривался вопрос о влиянии те- рапии ингибиторами ФНО? на уровни РФ и антицитрулли- новых антител при РА. В 10 из 12 этих исследований на фо- не терапии отмечено снижение уровня IgM РФ, а в 7 из 12 – антицитруллиновых антител, как правило, у пациентов, клинически ответивших на лечение. Динамика снижения была различной: так, H. Bacquet-Deschryver и соавт. [50] на- блюдали снижение уровня РФ при сохранении уровня АЦЦП, в то время как P.N. Roland и соавт. [51] отметили у больных РА закономерное уменьшение уровня АЦЦП и осо- бенно антител к мутированному цитруллинированному ви- ментину (анти-МЦВ) на фоне терапии инфликсимабом, при этом содержание анти-МЦВ отчетливо коррелировало со снижением активности болезни. Для ритуксимаба (РТМ) также показано значительное снижение уровней РФ, а также антицитруллиновых антител [52, 53], хотя в некоторых иссле- дованиях [54] отсутствовало влияние РТМ на АЦЦП. В на- шем исследовании уровень АЦЦП в целом был стабильным на фоне лечения, случаев сероконверсии не наблюдалось. ИЛ6 – плейотропный провоспалительный цитокин, в не меньшей степени, чем ФНО, ответственный за актива- цию клеточного и гуморального иммунитета при РА [55]. Наше исследование показало, что уровень ИЛ6 снижался на фоне терапии АДА выраженно и быстро (через 2 нед после начала терапии), статистическая достоверность не достиг- нута в связи со значительным индивидуальным разбросом показателей в нашей группе пациентов, но тенденция мо- жет считаться вполне определенной. Такая картина соответ- ствует данным других авторов [56, 57], которые еще на ран- них этапах изучения блокады ФНО? при РА продемонстри- ровали быстрое падение уровня ИЛ6 в сыворотке крови у больных РА на фоне терапии препаратами этой группы. Снижение содержания ИЛ6 на фоне терапии ингибиторами ФНО? может иметь принципиальное значение, поскольку ИЛ6 играет важнейшую роль не только в формировании воспалительного ответа, но и в активации остеокластов и развитии костной деструкции при РА [58]. Наше 24-недельное исследование АДА при РА подтвер- дило, что развитие клинического эффекта на фоне лечения этим препаратом сопровождается положительной динами- кой как острофазового ответа (СРБ), так и уровня иммун- ных комплексов (РФ), а также определенной тенденцией к снижению содержания ИЛ6. Таким образом, изменения иммунологических параметров при лечении АДА демонст- рируют глубокое действие ингибиторов ФНО? на различ- ные звенья патогенеза РА. С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 43 1. Насонов Е.Л. Фармакотерапия ревма- тоидного артрита с позиций доказатель- ной медицины: новые рекомендации. РМЖ 2002;10(6): 294–301. 2. Alam A., Lambert N., Lule J. et al. Persistence of dominant T cell clones in syn- ovial tissues during rheumatoid arthritis. J Immunol 1996;156:3480–345. 3. Kurokawa M., Kato T., Masuko-Hongo K. et al. Characterisation of T cell clonotypes that accumulated in multiple joints of patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1999;58:546–53. 4. Silverman G., Carson D. Roles of B cells in rheumatoid arthritis. Arthr Res Ther 2003;5(Suppl 4):S1–S6. 5. Feldmann M., Brennan F.M., Maini R.N. Role of cytokines in rheumatoid arthritis. Ann Rev Immunol 1996;14:397–440. 6. Choy E., Panayi G. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2001;344:907–16. 7. Brennan F., Foey A. Cytokine regulation in RA synovial tissue: role of T cell/macrophage contact-dependent interactions. Arthr Res 2002; 4(Suppl 3):S177–S182. 8. Carson D.A., Chen P.P., Fox R.I. et al. Rheumatoid factor and immune networks. Ann Rev Immunol 1987;5:109–26. 9. Steiner G., Smolen J. Autoantibodies in rheumatoid arthritis and their clinical signifi- cance. Arthr Res 2002;4(Suppl 2):S1–S5. 10. Александрова Е.Н., Чемерис Н.А., Ка- Л И Т Е Р А Т У Р А
    • С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 44 ратеев Д.Е. и др. Антитела к циклическо- му цитруллинированному пептиду при ревматоидном артрите. Тер арх 2004;12:64–8. 11. Каратеев Д.Е. Низкая активность и ре- миссия при ревматоидном артрите: кли- нические, иммунологические и морфоло- гические аспекты. Науч-практич ревматол 2009;5:4–12. 12. Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л., Лучихи- на Е.Л. и др. Эффективность и безопас- ность лечения адалимумабом больных ак- тивным ревматоидным артритом с рези- стентностью к стандартной терапии: ре- зультаты Российского национального ис- следования. Тер арх 2012;84(8)22–8. 13. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 1988;31(3):315–24. 14. Клинические рекомендации. Ревмато- логия. Под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010;752 с. 15. Schellekens G.A., Visser H., de Jong B.A. et al. The diagnostic properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrul- linated peptide. Arthr Rheum 2000;43:155–63. 16. Forslind K., Ahlmen M., Eberhardt K., Hafstrom I., Svensson B; BARFOT Study Group. Prediction of radiological outcome in early rheumatoid arthritis in clinical practice: role of antibodies to citrullinated peptides (anti-CCP). Ann Rheum Dis 2004;63:1090–5. 17. Гусева И.А., Демидова Н.В., Лучихина Е.Л. и др. Иммуногенетические и иммунологические маркеры раннего ревматоидного артрита (результаты пер- вого этапа исследований по программе РАДИКАЛ). Науч-практич ревматол 2008;6:17–26. 18. Nishimoto N., Kishimoto T., Yoshizaki K. Anti-interleukin 6 receptor antibody treat- ment in rheumatic disease. Ann Rheum Dis 2000;59 (Suppl 1):i21–7. 19. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. Перспек- тивы применения моноклональных анти- тел к В-лимфоцитам (ритуксимаб) при ревматоидном артрите. Клин фармакол тер 2006;1:55–8. 20. Погожева Е.Ю., Каратеев А.Е., Кара- теев Д.Е. и др. Влияние мелатонина на клинические и эндокринные показатели при раннем ревматоидном артрите. Науч- практич ревматол 2008;5:26–31. 21. Paunovic V., Carroll H.P., Vandenbroeck K., M. Gadina. Crossed sig- nals: the role of interleukin (IL)-12, -17, -23 and -27 in autoimmunity. Rheumatology 2008;47:771–6. 22. Paleolog E.M. Angiogenesis: a critical process in the pathogenesis of RA – a role for VEGF? Brit J Rheum1996;35:917–20. 23. Каратеев Д.Е. Ангиогенез при ревма- тоидном артрите. Вестн РАМН 2003;7:47–51. 24. Green M.J., Gough A.K., Devlin J. et al. Serum MMP-3 and MMP-1 and progression of joint damage in early rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2003;42:83–8. 25. Cunnane G., Fitzgerald O., Beeton C. et al. Early joint erosions and serum levels of matrix metalloproteinase 1, matrix metallo- proteinase 3, and tissue inhibitor of metallo- proteinases 1 in rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 2001;44:2263–74. 26. Moses M.A. The Regulation of neovas- cularization by matrix metalloproteinases and their inhibitors. Stem Cells 1997;15:180–9. 27. Tarp S., Bartels E.M., Bliddal H. et al. Effect of nonsteroidal antiinflammatory drugs on the C-reactive protein level in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of randomized con- trolled trials. Arthr Rheum 2012;64:3511–21. 28. Lorber A., Simon T., Leeb J. et al. Chrysotherapy. Suppression of immunoglob- ulin synthesis. Arthr Rheum 1978;21(7):85–91. 29. Ревматоидный артрит. Под ред. В.А. Насоновой и В. Лайне. М.: Медицина, 1983;240 с. 30. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Кли- ническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989;592 с. 31. Cush J.J., Jasin H.E., Johnson R., Lipsky P.E. Relationship between clinical efficacy and laboratory correlates of inflam- matory and immunologic activity in rheuma- toid arthritis patients treated with nons- teroidal antiinflammatory drugs. Arthr Rheum 1990;33(5):623–33. 32. Goodwin J.S., Ceuppens J.L., Rodriguez M.A. Administration of nons- teroidal anti-inflammatory agents in patients with rheumatoid arthritis. Effects on indexes of cellular immune status and serum rheumatoid factor levels. JAMA 1983;250(18):2485–8. 33. Olsen N.J., Teal G.P., Brooks R.H. IgM- rheumatoid factor and responses to second- line drugs in rheumatoid arthritis. Agents Actions. 1991;34:169–71. 34. Dougados M., Awada H., Amor B. Cyclosporin in rheumatoid arthritis: a double blind, placebo controlled study in 52 patients. Ann Rheum Dis 1988;47(2):127–33. 35. Furst D.E. Rational use of disease-modi- fying antirheumatic drugs. Drugs 1990;39(1):19–37. 36. Horneff G., Burmester G.R., Emmrich F., Kalden J.R. Treatment of rheumatoid arthritis with an anti-CD4 monoclonal antibody. Arthr Rheum 1991;34(2):129–40. 37. Bobbio-Pallavicini F., Alpini C., Caporali R. et al. Autoantibody profile in rheumatoid arthritis during long-term infliximab treat- ment. Arthr Res Ther 2004;6:R264–72. 38. Nissinen R., Leirisalo-Repo M., Peltomaa R. et al. Autoantibody profile in rheumatoid arthritis during long-term inflix- imab treatment. Ann Rheum Dis 2004;3:681–7. 39. Alessandri C., Bombardieri M., Papa N. et al. Cytokine and chemokine receptor pro- file of peripheral blood mononuclear cells during treatment with infliximab in patients with active rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004;63:1218–21. 40. Caramaschi P., Biasi D., Tonolli E. et al. Antibodies against cyclic citrullinated pep- tides in patients affected by rheumatoid arthritis before and after infliximab treatment. Rheum Int 2005;26:58–62. 41. De Rycke L., Verhelst X., Kruithof E. et al. Rheumatoid factor, but not anti-cyclic citrullinated peptide antibodies, is modulated by infliximab treatment in rheumatoid arthri- tis. Ann Rheum Dis 2005;64:299–302. 42. Yazdani-Biuki B., Stadlmaier E., Mulabecirovic A. et al. Blockade of tumour necrosis factor (alpha) significantly alters the serum level of IgG- and IgA-rheumatoid fac- tor in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2005;64:1224–6. 43. Braun-Moscovici Y., Markovits D., Zinder O. et al. Anti-cyclic citrullinated pro- tein antibodies as a predictor of response to anti-tumor necrosis factor-alpha therapy in patients with rheumatoid arthritis. J Rheum 2006;33:497–500. 44. Chen H.A., Lin K.C., Chen C.H. et al. The effect of etanercept on anti-cyclic citrul- linated peptide antibodies and rheumatoid factor in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2006;65:35–9. 45. Atzeni F., Sarzi-Puttini P., Dell’ Acqua D. et al. Adalimumab clinical efficacy is associ- ated with rheumatoid factor and anti-cyclic citrullinated peptide antibody titer reduction: a one-year prospective study. Arthr Res Ther 2006;8:R3. 46. Ahmed M.M., Mubashir E., Wolf R.E. et al. Impact of treatment with infliximab on anti- cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor in patients with rheuma- toid arthritis. South Med J 2006;99:1209–15. 47. Bobbio-Pallavicini F., Caporali R., Alpini C. et al. High IgA rheumatoid factor levels are associated with poor clinical response to tumour necrosis factor alpha inhibitors in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2007;66:302–7 48. Vis M, Bos WH, Wolbink G, et al. IgM-rheumatoid factor, anti-cyclic citrulli- nated peptide, and anti-citrullinated human fibrinogen antibodies decrease during treat- ment with the tumor necrosis factor blocker infliximab in patients with rheumatoid arthri- tis. J Rheum 2008;35:425–8. 49. Bobbio-Pallavicini F., Caporali R., Bugatti S., Montecucco C. What Can We Learn from Treatment-Induced Changes in Rheumatoid Factor and Anti-Citrullinated Peptide Antibodies? J Rheum 2008;35(10):1903–6. 50. Bacquet-Deschryver H., Jouen F., Quillard M. et al. Impact of three anti- TNFalpha biologics on existing and emergent
    • С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 45 autoimmunity in rheumatoid arthritis and spondylarthropathy patients. J Clin Immunol 2008;28(5):445–55. 51. Roland P.N., Mignot S.G., Bruns A. et al. Antibodies to mutated citrullinated vimentin for diagnosing rheumatoid arthritis in anti- CCP-negative patients and for monitoring infliximab therapy. Antibodies to mutated citrullinated vimentin for diagnosing rheuma- toid arthritis in anti-CCP-negative patients and for monitoring infliximab therapy. Arthr Res Ther 2008;10(6):R142. 52. Onno Teng Y.K., Nivine Levarht E.W., Mojtaba Hashem et al. Immunohistochemical Analysis as a Means to Predict Responsiveness to Rituximab Treatment. Arthr Rheum 2007;56(12):3909–18. 53. McGonagle D., Tan A.L., Madden J. Rituximab use in everyday clinical practice as a first-line biologic therapy for the treat- ment of DMARD-resistant rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2008; 47(6):865–7. 54. Toubi E., Kessel A., Slobodin G. et al. Changes in macrophage function after ritux- imab treatment in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2007;66(6):818–20. 55. Nawata Y., Eugui E.M., Lee S.W., Allison AC. IL-6 is the principal factor pro- duced by synovia of patients with rheumatoid arthritis that induces B-lymphocytes to secrete immunoglobulins. Ann N Y Acad Sci 1989;557:230–8. 56. Ohshima S., Saeki Y., Mima T. et al. Long-term follow-up of the changes in circu- lating cytokines, soluble cytokine receptors, and white blood cell subset counts in patients with rheumatoid arthritis (RA) after mono- clonal anti-TNF alpha antibody therapy. J Clin Immunol 1999;19:305–13. 57. Barrera P., Joosten L.A., den Broeder A.A. et al. Effects of treatment with a fully human anti-tumour necrosis fac- tor alpha monoclonal antibody on the local and systemic homeostasis of interleukin 1 and TNFalpha in patients with rheumatoid arthri- tis. Ann Rheum Dis 2001;60:660–9. 58. Musacchio E., Valvason C., Botsios C. et al. The tumor necrosis factor-— blocking agent infliximab inhibits interleukin 1beta (IL-1beta) and IL-6 gene expression in human osteoblastic cells. J Rheum 2009;36:1575–9. Цель исследования – анализ результатов применения метотрексата (МТ) в лечении псориаза и псориатического артрита (ПсА). Результаты исследования. Рассмотрены механизм действия МТ, исторические аспекты применения препарата в лечении псо- риаза и ПсА, данные клинических исследований эффективности и безопасности препарата. Показана высокая частота побоч- ных реакций при проведении терапии МТ, что требует выполнения мероприятий, направленных на профилактику и лечение нежелательных явлений. Установлено, что МТ часто используется в разных комбинациях, в том числе с другими базисными противовоспалительными пре- паратами (сульфасалазин), преднизолоном и биологическими препаратами, такими как ингибиторы фактора некроза опухоли. В соответствии с Европейскими рекомендациями S3 по системному лечению псориаза МТ (15–22,5 мг в неделю) следует рекомен- довать исходя из результатов рандомизированных клинических исследований и обширного клинического опыта применения этого препарата. С учетом современных представлений показания к иммуносупрессивной терапии при ПсА могут быть расширены – ее следует начинать в ранней стадии заболевания, особенно при тяжелых формах, до появления деструктивных изменений в ко- стно-суставном аппарате. Заключение. МТ является эффективным лекарственным средством для лечения псориаза и ПсА. Он рекомендован к примене- нию при периферическом артрите средней и тяжелой степени (степень доказательности В) и поражениях кожи (степень доказательности А). Ключевые слова: псориаз, псориатический артрит, метотрексат, фолиевая кислота, базисная терапия, фактор некроза опухо- ли, безопасность метотрексата. Контакты: Коротаева Татьяна Викторовна tatianakorotaeva@gmail.com Use of methotrexate in the treatment of psoriasis and psoriatic arthritis T.V. Korotaeva1, E.L. Nasonov1, V.A. Molochkov2 1Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, 2M.V. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute, Moscow Objective: To analyze the results of using methotrexate (MT) in the treatment of psoriasis and psoriatic arthritis (PsA). Results. The mechanism of action of MT, the historical aspects of its use in the treatment of psoriasis and PsA, and the data of clinical trials of the efficacy and safety of the drug are considered. MT therapy is shown to cause a high rate of adverse reactions, which requires measures to prevent and treat adverse events. MT has been found to be frequently used in different combinations, including with other disease-modifying antirheumatic drugs (sulfasalazine), prednisolone, and biological agents, such as tumor necrosis factor inhibitors. In accordance with the European S3-guidelines S3 on the systemic treatment of psoriasis, MT (15-22.5 mg weekly) should be recommended from the results of randomized clinical trials and the extensive clinical И с п о л ь з о в а н и е м е т о т р е к с а та в л е ч е н и и п с о р и а з а и п с о р и а т и ч е с к о г о а р т р и та Т.В. Коротаева1, Е.Л. Насонов1, В.А. Молочков2 1ФГБУ «НИИР» РАМН, 2МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского, Москва
    • С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 3 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 40 Снижение…

      РЕЗУЛЬТАТЫ ОТКРЫТОГО КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕФЛУНОМИДА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 0 9 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 28 Цель исследования…

      ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ЛЕФЛУНОМИДА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ (РЕЗУЛЬТАТЫ РОССИЙСКОГО НАБЛЮДАТЕЛЬНОГО МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ)

      С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 2 ’ 1 4 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я 52 В лечении…

      ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ТОЦИЛИЗУМАБА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ (ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РОССИЙСКОГО МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ)

      НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ, 2010, № 2, 21—29 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я Е.Л. Насонов1,…

      КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ РИТУКСИМАБОМ И ЛЕФЛУНОМИДОМ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ (ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РОССИЙСКОГО РЕГИСТРА АРБИТР)

      16 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ, 2011, № 1, 16—20 Е.Л. Насонов,…

      ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ НОВОЙ СХЕМЫ ПРИМЕНЕНИЯ МОВАЛИСА ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ И РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ (ДАННЫЕ МНОГОЦЕНТРОВОГО РОССИЙСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ)

      НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ № 2, 2005 29 ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ…

      ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СИНОВЭКТОМИИ И ДЕБРИДМЕНТА ЛОКТЕВОГО СУСТАВА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      65 Р Е В М О О Р Т О П Е Д И Я НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ, 2011, № 6, 65—69 А.А. Роскидайло, С.А. Макаров,…

      АНЕМИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
      БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      32 О Р И Г И Н А Л Ь Н Ы Е И С С Л Е Д О В А Н И Я НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ, 2011, № 6, 32—35 По данным…

      ПРОБЛЕМЫ ЭПИГЕНОМА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      9 Уже исходя из названия заболевания «ревматоид- ный артрит» (РА) ясно, что основным «местом» развития…

      ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      60 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ № 1, 2003 ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ Е.В. Братских,…

      НИЗКАЯ АКТИВНОСТЬ И РЕМИССИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: КЛИНИЧЕСКИЕ, ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

      Достижение стойкой клинической ремиссии при ревматоидном артрите (РА) за последние 10 лет стало…

      ЦИКЛОСПОРИН А ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ

      С О В P E М Е Н Н А Я Р Е В М А Т О Л О Г И Я № 3 ’ 0 9 О Б З О Р 39 Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное…

      БЫСТРЫЙ ЭФФЕКТ ТОЦИЛИЗУМАБА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      11 Согласно современной концепции «Лечение до дос- тижения цели – Treat To Target», сформулированной…

      ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ И ДЕПРЕССИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      261 Согласно данным многочисленных ис- следований частота расстройств тревожно- депрессивного…

      ПРИМЕНЕНИЕ ТОЦИЛИЗУМАБА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: НОВЫЕ ДАННЫЕ

      46 О Б З О Р Ы НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ, 2011, № 6, 46—56 В начале XXI в. возможности фармакотерапии…

      ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ И.Б.Виноградова, М.И.Удовика, О.М.Едигарова,…

      ПОГРАНИЧНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      Понятие о пограничных психических расстройствах (ППР) в значительной мере ус- ловно. Главным…

      ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ Н.С.Крыжановская. 85 фоне глюкокортикоидами…

      ЛЕФЛУНОМИД (АРАВА) ПРИ РАННЕМ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

      НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ № 5, 2005 31 ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗОБОЛЕВАНИЙ ЛЕФЛУНОМИД (АРАВА)…