Артрит патогенез лечение

Артрит у пожилых людей

Люди в пожилом возрасте больше подвержены развитию артрита. Это связано с дегенеративными изменениями костной ткани и нарушениями в обмене веществ. Артрит является аутоиммунным заболеванием и характеризуется симметричным поражением суставов конечностей. Больные жалуются на скованность движений в первой половине дня и возникновение деформаций.

Этиология и патогенез

В основе развития артрита лежит воспалительный процесс в хрящевых тканях сустава, вызванный воздействием собственных механизмов иммунной защиты. Пусковым механизмом в аутоиммунном процессе является внедрение в организм вируса, бактерии или грибка, которые нарушают реактивность иммунной системы. В связи с этим она начинает вырабатывать антитела против клеток собственного тела.

Заболевание больше распространено среди женщин.

Артрит у людей пожилого возраста развивается достаточно часто, что связано с воздействием таких факторов:

  • отягощенная наследственность;
  • неправильное и недостаточное лечения без обращения к докторам;
  • осложнения «перенесенных на ногах» инфекционных заболеваний;
  • частые стрессы;
  • многочисленные травмы;
  • постоянное переохлаждение;
  • наличие аутоиммунного процесса;
  • плохое питание;
  • нарушение обмена веществ;
  • чрезмерные физические нагрузки.
  • Артрит, поражающий пожилых людей, развивается в процессе физиологического износа суставов. Выделяют несколько разновидностей патологии:

    Ювенильная форма патологии проявляет себя даже в пожилом возрасте.

    • Ювенильный. Характеризуется блуждающим и несимметричным поражением тканей. Развивается у детей до 16-ти лет, при этом с возрастом симптомы постепенно утихают, однако беспокоят больных всю жизнь.
    • Сероположительный. Является наиболее тяжелым поражением, при котором происходит разрастание хряща внутри сустава. Из-за этого возникает деформация и ограничение движений. Со временем формируются ревматоидные узлы. Больные ощущают скованность движений конечностями по утрам, возникают отеки и значительные боли. Кроме этого, развивается патология внутренних органов — страдает печень, селезенка, почки и весь пищеварительный тракт.
    • Серонегативный. Проявляется высокой температурой тела и сильными болями, а при длительном течении приводит к истощению организма и атрофии мышечной ткани. В процесс вовлекаются все без исключения суставы, при этом утренней скованности и узелков не наблюдается.
    • Формы артрита также классифицируют в зависимости от рентгенологических признаков:

    • Первичные проявления выявляются в незначительном истончении кости. Поэтому проблему очень сложно выявить на этом этапе.
    • Вторая ступень развития артрита характеризуется эрозией костной и хрящевой ткани. При этом мышцы уже начинают истончаться.
    • Третий этап характеризуется присоединением деформации в пораженном суставе. Появляются очаги кальцификации.
    • Последняя стадия определяется как значительная деформация кости с ее разрушением.
    • Артрит у пожилых людей характеризуется медленным прогрессированием патологического процесса. При этом болевые ощущения выражены незначительно, так как происходит разрушение нервных окончаний в связи с нарушением обмена веществ. Ревматоидный артрит поражает симметричные суставы. Наиболее часто подвержены заболеванию коленные и лучезапястные сочленения. Иногда локализация недуга определяется родом деятельности больного.

      Больных артритом преклонного возраста беспокоят симптомы недомогания, они плохо спят и чувствуют постоянную усталость. Иногда пациентам тяжело встать из постели и начать движения, что связано со скованностью и болезненностью. Атрофия мышц вызывает снижение массы тела. А постоянная незначительная температура тела вызывает тошноту и отсутствие аппетита.

      Суставная и внесуставная симптоматика

      Поражение сочленений сопровождается сильной ноющей болью. Она носит постоянный характер и вызывает значительную скованность движений у больных. Больные суставы постоянно воспаляются, мягкие ткани вокруг них отекают, а кожа становится красной и горячей на ощупь. При продолжительном течении возникают деформации конечностей. Особенно ярко они выражены у пожилых людей. Кроме этого, ревматоидный артрит вызывает поражение других органов аутоиммунным процессом. На коже возникают пигментные пятна, развивается воспаление мышц (миокардит), изменения сосудов (васкулит). В процесс вовлекается плевра с появлением плеврального выпота и сердечная мышца — это чревато миокардитом.

      Артрит у людей преклонного возраста поражает почти все суставы. Часто местоположение больного сочленения зависит от рода деятельности пациента или определяется перенесенной в прошлом значительной травмой. Чаще в патологический процесс вовлекаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы. Заболевание носит симметричный характер поражения, так как вызвано аутоиммунным воспалительным поражением собственных тканей.

      Выявить артрит у пожилых людей можно с помощью рентгенологического исследования. Для получения детальной картины поражения мягких и костных тканей применяют магнитно-резонансную томографию. Проводят также пункцию больного сустава. Кроме этого, проводят иммунологическое исследование крови на наличие аутоиммунных комплексов, повреждающих суставные ткани. Обязательным является общий анализ крови и мочи.

      Лечение артрита в пожилом возрасте

      Терапия болезни носит симптоматический характер.

      Лечение ревматоидного артрита заключается в приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Замедлить патологический процесс может лечебная гимнастика, массаж и различные физиопроцедуры. А также экспериментально применяются препараты уничтожающие иммунные комплексы. Лечение в пожилом возрасте часто включает оперативное вмешательство, которое представляет собой удаление пострадавших тканей и частичное или полное эндопротезирование сустава.

      Ревматоидный артрит: патогенез и этиология

      Ревматоидный артрит относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в соединительной хрящевой ткани происходит воспалительный процесс, и поражаются суставы.

      Данные статистики утверждают, что недугом на земном шаре страдает 1% всего населения, а это – ни много ни мало – 58 миллионов человек.

      Патогенез заболевания ревматоидного артрита стоит рассмотреть подробнее.

      Этиология заболевания

      Сегодня этиология ремватоидного артрита еще до конца не выяснена. Однако существует два варианта возникновения заболевания:

      Наследственные причины обусловлены генетической предрасположенностью пациента к поражению иммунной системы организма. Доказана прямая связь между появлением заболевания и наличием у больного особых антигенов HLA.

      Кроме того что они разрушают иммунитет, эти антигены изменяют нормальную реакцию организма на инфекционных агентов. HLA блокируют защитную систему организма, его иммунную способность к сопротивлению и позволяют болезни «поселиться» в теле.

      За подтверждение гипотезы генетической предрасположенности к развитию патологии выступает тот факт, что ревматоидный артрит нередко наблюдается среди близких родственников и близнецов.

      Инфекционная этиология. Современная медицина владеет данными о нескольких инфекционных агентах, которые могут спровоцировать появление ревматоидного артрита. Ими являются вирусы:

      И этот список не полный. Сегодня медики активно обсуждают роль микробактерий в развитии патологии. Микробактерии способны экспрессировать стрессорные белки, которые являются возбудителями ревматоидного артрита.

      В группу риска артрита входят следующие категории людей:

      1. пациенты в возрасте после 45-ти лет;
      2. женщины;
      3. люди, у которых артритом страдают близкие родственники;
      4. носители антигенов;
      5. те пациенты, у которых имеются простудные заболевания носоглотки и дефекты костей.
      6. В основе патогенеза ревматоидного артрита заложены аутоиммунные процессы, нарушенные на генетическом уровне. Сначала повреждается суставная оболочка, затем болезнь приобретает полиферативный характер. Далее начинаются повреждения и деформации хрящевой и костной ткани.

        В синовиальной жидкости при этом увеличивается концентрация продуктов деградации коллагена. Влияние данных факторов приводит к образованию иммунных комплексов. После этого запускается механизм фагоцитоза иммунных комплексов, что и провоцирует развитие ревматоидного артрита.

        Появление иммунных комплексов порождает агрегацию тромбоцитов, содействует формированию микротромбов, вызывает патологические изменения в системе микроциркуляции крови.

        Повреждающие суставы иммунные комплексы вызывают развитие воспаления. Патогенез ревматоидного артрита определяет его клиническую картину.

        Основным клиническим проявлением недуга является суставный синдром. Обычно при ревматоидном артрите поражение суставов происходит симметрично с двух сторон.

        Начало болезни чаще всего совпадает с холодными погодными условиями и теми периодами, когда в организме пациента происходит физиологическая перестройка. Кроме того артрит может начаться после травмы, перенесенной инфекции, стресса или переохлаждения.

        Перед тем как появятся первые вестники болезни, она находится в продромальном периоде, который может продолжаться несколько недель или даже месяцев.

        Основные симптомы артрита:

      7. потеря веса;
      8. слабость;
      9. ухудшение аппетита;
      10. повышенная потливость;
      11. утренняя скованность;
      12. субфебрильная температура тела.
      13. Чаще всего начало заболевания характеризуется как подострое. Но встречается и острая картина патологии: в суставах и мышцах появляются резкие боли, наблюдается значительная утренняя скованность и лихорадка.

        Если ревматоидный артрит развивается постепенно, изменения проходят малозаметно, а последующее прогрессирование поражений суставов не нарушает их функциональности.

        Для начальной стадии заболевания типичны следующие симптомы:

      14. воспаление и отечность прилегающих тканей;
      15. преобладание в суставах экссудативных процессов;
      16. ограничение подвижности сочленений;
      17. болевые ощущения при прикосновении к пораженным суставам;
      18. над суставами гиперемированная и горячая на ощупь кожа.
      19. В стадии прогрессирования недуга отмечаются фиброзные изменения в суставной капсуле, связках и сухожилиях. Эти дегенеративные процессы приводят к деформациям, контрактурам и вывихам сочленений.

        В суставах происходит ограничение подвижности. Со временем заболевание может привести к полной утрате их функции. В первую очередь страдают диартрозы кисти: запястные, фаланговые и межфаланговые.

      20. Больные сочленения начинают припухать.
      21. Ограничивается подвижность.
      22. Появляется болезненность при движении.

      Если воспалительный процесс затронул межфаланговые суставы, пальцы больного приобретают веретенообразную форму. Рука человека, страдающего таким видом артроза, не может согнуться в кулак. Западают межкостные промежутки, развивается атрофия мышц. В конце концов, вся кисть становится деформированной.

      Далее происходит поражение запястных суставов. Это проявляется появлением болевых ощущений в районе запястья, отеком, деструкцией костей, образованием анкилоза с соседними суставами.

      Деформация кисти может привести к тому, что пальцы станут короче, одна фаланга врастет в другую, в суставах разовьется контрактура.

      Постоянное прогрессирование недуга приводит к нарушению чувствительности и возникновению парезов пальцев, в результате чего они теряют подвижность.

      • Могут возникнуть болевые ощущения в предплечье, которые распространятся до самого локтевого сустава.
      • Наблюдается поражение сухожилий кисти и пальцев.
      • Ревматоидный артрит может спровоцировать поражения лучелоктевого сустава, что проявляется интенсивной болью при сгибании руки в запястье, зачастую подвывихом и поражением локтевой кости.
      • Если поражен локтевой сустав, движения конечности ограничено, пациент чувствует боль, развивается контрактура.
      • Может произойти ущемление локтевого нерва, что провоцирует парезы соответствующей зоны.
      • Поражение плечевого сустава характеризуется воспалением ключицы и плечевой кости, грудной клетки и шеи, мышц плечевого пояса.
      • Изменения могут происходить в коленном суставе, голеностопе и костях стопы.
      • При длительном и тяжелом течении артрита поражения могут развиться и в тазобедренном суставе. Воспалительный процесс проявляется болью, ограничением движений, бедро фиксируется в согнутом положении. Тяжелое осложнение болезни может появиться в качестве ишемического некроза бедренной головки.
      • Позвоночный столб поражается редко. Такое может произойти при длительном течении болезни. Страдает шейный отдел позвоночника, воспаление охватывает атланто-осевой сустав. В области шеи возникают боли, и заметно ограничиваются движения.
      • Для поражения челюстного сустава типично возникновение боли, ограничение открывания рта, в результате чего прием пищи становится затруднительным.
      • Поражение любых суставов сопровождается их скованностью по утрам и ограничением подвижности. Эти факторы приводят к тому, что больному становится трудно обслуживать самого себя, он не может самостоятельно умыться, причесаться, одеться, держать в руке столовый прибор.

        Нередко люди, страдающие ревматоидным артритом, теряют трудоспособность и становятся инвалидами.

        Поражение других органов и систем

        • Система дыхания: плеврит.
        • Сердечно-сосудистая система: васкулит, перикардит, атеросклероз, поражения клапанов сердца.
        • Нервная система: нейропатия, миелит, мононевриты.
        • Кожные покровы: гипотрофия и гипертрофия суставов, ревматоидные узлы, васкулит.
        • Почки: нефрит, амилоидоз.
        • Органы зрения: склерит, конъюнктивит.
        • Кровеносная система: анемия, тромбоцитоз.
        • Течение ревматоидного артрита может происходить по одному из следующих вариантов:

        • Классический вариант. Поражаются крупные и мелкие сочленения.
        • Олигоартрит. Страдают крупные суставы.
        • Артрит с псевдосептическим синдромом. Появляется лихорадка, развивается анемия, наблюдается потеря веса.
        • Синдром Фелти. Сочетание внесуставных поражений с полиартритом.
        • Суставно-висцеральная форма.
        • Диагностика и лечение

          Диагностика ревматоидного артрита в настоящее время осуществляется на основании анализа крови, рентгена пораженных суставов, симптоматики, характерной для данной патологии. Кровь исследуют на СОЭ, количество тромбоцитов, ревмо-фактор.

          Самым результативным считается титр антител к цитруллинсодержащему циклическому пептиду — АЦЦП.

          Лечение ревмтоидного артрита полностью зависит от симптоматики болезни.

        • Если присутствует инфекция, врач назначает антибактериальную терапию.
        • Лечить суставы при отсутствии внесуставных проявлений нужно при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов.
        • Прямо внутрь сустава вводят кортикостероиды.
        • Врачи назначают пациентам применение базисных средств и курсы плазмафереза.

        Лечение ревматоидного артрита – процесс довольно долгий, на который нередко уходят годы. Очень важно вовремя проводить профилактику остеопороза. У больного должен быть восстановлен баланс кальция в организме. Для этого пациенту назначают диету, богатую этим веществом. В рацион обязательно включают молоко, творог, сыр, грецкие орехи.

        Больной обязательно должен выполнять ежедневную лечебную гимнастику. Подбор упражнений проводится так, чтобы в области суставов сохранялась мышечная масса, а сами сочленения не теряли своей подвижности.

        В качестве физиотерапевтических процедур назначают парафинотерапию, грязелечение, электрофорез, фонофорез. Если заболевание находится в стадии ремиссии, показано санаторно-курортное лечение.

        Сильная деформация суставов требует хирургического вмешательства, в ходе которого проводится реконструкция сочленения и восстановление его функциональности.

        Медикаментозная терапия заключается в применении следующих групп лекарственных средств:

      • базисные препараты;
      • нестероидные противовоспалительные;
      • иммунологические средства;
      • глюкокортикостероиды.
      • Лечение базисными препаратами обеспечивает замедление прогрессирования заболевания и приближение ремиссии. Ввиду того, что выраженные деформации суставов на ранней стадии ревматоидного артрита отсутствуют, базисная терапия является максимально результативной и играет важную роль в комплексном лечении патологии.

        Самыми популярными средствами базисной терапии считаются препараты золота, циклоспорин, метотрексат, аминохинолиновые средства. Если назначения не обеспечили ожидаемого эффекта, врач подбирает комбинацию лекарств, которые должны заменить предыдущую терапию.

        Нестероидные противовоспалительные мази и средства при ревматоидном артрите весьма эффективны. Они обеспечивают антивирусное и антибактериальное действие.

        Глюкокортикостероиды должны назначаться в комбинации с препаратами замедленного действия. Современные методы лечения предполагают использование моноклональных антител, которые замедляют прогрессирование болезни.

        Для каждого пациента лечение назначается индивидуально. Учитывается длительность артрита, степень поражения суставов, присутствие сопутствующих заболеваний. Больной должен неукоснительно соблюдать все рекомендации доктора, только при таком условии терапия принесет результат.

        Этиология и патогенез ревматоидного артрита

        Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту. Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии. Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

        Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира. Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает. Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

        Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией. Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях. Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

      • Инфекционной патологии.
      • Переохлаждения.
      • Травм суставов.
      • Гормональной перестройки организма.
      • Эмоционального стресса.
      • Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

        Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

        Генетические факторы

        Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции. Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов. Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

        Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних. Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса. Ревматоидный артрит ассоциируется с носительством генов HLA-DR1 и HLA-DR4 – их выявляют практически в 90% случаев. Это связано с выявлением в антигенах главного комплекса гистосовместимости общей последовательности аминокислот, ответственных за аутоиммунную агрессию и предрасположенность к болезни. Кроме того, регистрируют связь между локусами HLA-DR4 и продукцией ревматоидного фактора, антител к цитруллиновым белкам, стремительным прогрессированием эрозивных изменений в суставах, а значит, и тяжестью болезни.

        С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

      • Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-?).
      • Иммуноглобулины (Ig).
      • Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
      • Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).
      • Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму. Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%. Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

        Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

        Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах. У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов. В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

        Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента. Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки. Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:

      • Связь с генами комплекса HLA.
      • Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
      • Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
      • Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
      • Эффективность иммуносупрессорных препаратов.
      • Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.

        Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

        Инициирующие процессы

        Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

      • Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
      • T- и B-лимфоциты.
      • Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
      • Провоспалительные цитокины (TNF-?, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, ?-интерферон).
      • После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам. Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

        Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

        Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

        Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

        Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

        Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки. Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин). Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

        Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

        Системные проявления

        Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты. Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

        Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию. Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях. На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

        Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

        Артрит патогенез лечение

        в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

        г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют рагоциты – нейтрофилы с включением в цитоплазме РФ, по форме напоминают тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза 0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)

        Диагностические критерии РА:

        Для постановки диагноза РА необходимо наличие по крайне мере 4-х критериев из следующих:

        1. утренняя скованность более 1 часа

        2. артрит ? 3 суставов (полиартрит)

        3. артрит суставов кистей

        4. симметричный артрит

        5. ревматоидные узлы

        6. ревматоидный фактор

        7. характерные рентгенологические изменения

        Эти признаки должны длиться по крайней мере 6 недель, т.к. иногда другие артриты могут проявляться так же.

        1. Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное + физиотерапевтическое + санаторно-курортное + хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным.

        2. Медикаментозная терапия:

        А. Базисная терапия (медленно действующие препараты):

        — арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

        — метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

        — препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

        — сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

        — D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

        — азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

        — аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет);

        Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат + сульфасалазин + плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

        Б. Противовоспалительная терапия:

        1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

        — назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)

        — если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

        — основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

        2) ГКС – могут применяться

        а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

        б) в/в в виде пульс-терапии – только при наличии системных проявлений (кроме амилоидоза почек)

        в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон)

        Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен. Все больные РА имеют право на бесплатное амбулаторное лечение, но в приказ включены не все препараты (нет аравы: месяц – 100$ или препаратов золота: месяц – 70$).

        Современные тенденции в лечении РАанти-ФНО?-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНО?-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНО? (в/в капельно через 8 недель); стоимость годичного курса лечения – 10000-12000$, эти препараты высокоэффективны, т.к. останавливают прогрессирование РА.

        3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

        4. Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

        5. Хирургическое лечение:

        а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

        не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

        б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

        6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение.

        Этиология и лечение облитерирующего артрита

        Поражения сосудов и суставов часто приводят к развитию такой болезни, как облитерирующий артрит. Причиной патологии становятся чрезмерные нагрузки, переохлаждения, снижение защитных функций организма и травмы, которые провоцируют дегенеративно-дистрофические изменения в структуре суставов и кровеносных сосудов.

        Облитерирующий эндартериит относится к тяжелым формам артрита, что поражает периферические сосуды нижних конечностей. При этом отмечается значительное нарушение кровообращения и кровоснабжения отдельных участков ног. На фоне подобных нарушений происходят сложные дегенеративные изменения в структуре как самих сосудов, так и суставов, которые не получают полноценного питания. Чаще недугу подвержены мужчины работоспособного возраста. Только у 1% женщин встречается подобное заболевание сосудов. Подобная форма артрита приводит к ампутации пораженных конечностей и делает молодых мужчин инвалидами.

        Существует ряд негативных факторов, которые провоцируют развитие патологии:

      • продолжительная интоксикация организма;
      • инфекции;
      • гормональные нарушения;
      • аллергия;
      • стрессы и психоэмоциональные перенапряжения;
      • вредные привычки;
      • травмы суставных сочленений ног;
      • аутоиммунные болезни;
      • переохлаждение.
      • Под действием раздражителя происходят дистрофические изменения в структуре нервных и сосудистых окончаний, при этом трофические нарушения компенсируются собственной системой кровообращения. Далее происходит спазмирование сосудов, которое сопровождается болевым синдромом и сбоев в терморегуляции ног. При активном развитии недуга отмечается стремительное разрастание соединительной ткани на стенках сосудов, что приводит к сильным нарушениям местной трофики. При этом симптоматика усугубляется. На поздних стадиях болезни отмечается полная облитерация сосудов с образованием тромбов, что провоцирует развитие некроза и приводит к гангрене.

        Проявление болезни зависит от стадии развития патологического процесса:

      • Ишемическая. Характеризуется быстрой утомляемостью и спазмами мышечных волокон в области голеностопа. Кожа пораженной конечности становится гиперемированной, повышается местная температура. Отмечается ощущение зябкости и мурашек, особенно в стопах.
      • Трофическая. Проявляется нарастающими болями в ногах, что приводит к хромоте. Нарушается чувствительность кожных покровов, что сопровождается их синюшностью. Болевой синдром усиливается при ходьбе, особенно в области пальцев. Замедляется рост ногтевой пластины. Уменьшается волосяной покров конечностей.
      • Язвенно-некротическая. Болевые ощущения усиливаются и беспокоят даже в период отдыха. Нарушается походка, хромота становится более выраженной. Отмечается образование язв в области стоп и пальцев ног, иногда с некротическим проявлением. Кожные покровы бледнеют, в пораженной области отсутствует пульсация. Из-за болей человек плохо спит, теряет аппетит и чувствует общее недомогание.
      • Гангренозная. Отмечается отмирание клеток тканей, что приводит к накапливанию токсинов, которые распространяются по организму путем кровотока. Некроз становится причиной почернения пальцев ног и их полной дисфункции.
      • Вернуться к оглавлению

        Диагностика облитерирующиго артрита

        Для начала врач собирает полный анамнез клинической картины и проводит ряд диагностирующих проб. Далее назначаются лабораторные и инструментальные исследования. Проводится анализ крови для выявления воспалительного процесса. Обязательно назначается УЗД сосудов нижних конечностей, а также могут назначить капилляроскопию и термографию, которые определяют состояние местной циркуляции крови. Чтобы определить наличие мышечного спазма проводят функциональную пробу (паранефральная блокада). Для дифференциации облитерирующего артрита от других болезней проводится рентгенография и пункция синовиальной жидкости.

        Традиционные лечебные мероприятия

        Для лечения недуга применяются нестероидные противовоспалительные средства, спазмолитические лекарства, антикоагулянты и витаминно-минеральные комплексы. Действие препаратов направлено на снижение воспаления, купирование болевого синдрома и спазмов мышц, а также улучшение микроциркуляции и профилактику развития тромбоза. При необходимости назначаются антиагреганты. На состояние суставов и сосудов благоприятно влияют физиотерапевтические процедуры. Для нормализации кровообращения применяют УВЧ, электрофорез и озокеритовые аппликации. Широко используются бальнеологические процедуры в виде радоновых и хвойных ванночек для ног. Оперативное вмешательство проводится при выраженном болевом синдроме в состоянии покоя, который характерен для третьей стадии недуга.

        Обязательным условием лечебной терапии является полный отказ от курения.

        Снять отечность и спазм мышц помогают холодные ванночки. От приема горячей ванны или сауны нужно полностью отказаться. Хорошо на состояние больного страдающего артритом облитерирующей формы влияют сосудистые очистительные процедуры. Для этого на протяжении двух недель 3 раза в день, нужно выпивать 1 чашку молока и запивать соком из одного лимона. На этот период рекомендуется исключить из рациона мясо и рыбу, а ввести больше овощей.

        Ревматоидный артрит — этиология, патогенез, симптомы, лечение

        Название одной из многих форм заболеваний суставов – ревматоидный артрит – знакомо многим представителям старшего возраста. Это заболевание, вызывающее боль в суставах и их воспаление, носит хронический характер, поэтому недуг прогрессирует постепенно и приводит к возникновению деформации суставов и разрушению суставных хрящей, а также воспалению тканей в других органах.

        Такая форма артрита относится к системным заболеваниям: воспаление суставов сопровождается их болезненностью и опуханием, порой с появлением красноты. Хроническое воспаление некоторых суставов приводит к повреждению суставного хряща и деформации сустава, что впоследствии ведет к нарушению его функции – возникает тугоподвижность, а также сильные боли при незначительных движениях.

        Этиология ревматоидного артрита — теории, факторы, способствующие заболеванию

        По данным последних опросов, ревматоидный артрит считается очень распространённым в странах СНГ и России. Также учёные выяснили, что мужчин заболевание поражает в 3 раза реже, чем женщин. Симптомы болезни у каждого могут проявляться по-разному и возникать в любом возрасте, но чаще всего это происходит в период от 40 до 60 лет.

        В группу риска входят люди, имеющие пороки развития опорно-двигательного аппарата, хронические инфекции. Из лабораторных данных на предрасположенность к ревматоидному артриту указывает наличие в крови антигенов HLA.

        Через 10 лет после начала болезни инвалидность дают каждому второму пациенту. Люди с более длительным стажем заболевания испытывают серьезные сложности с самообслуживанием почти в 100%.

        Теории возникновения патологии

        Этиология болезни до конца не выяснена, но существует две основные теории:

      • Наследственная теория (генетическая предрасположенность). При этом из поколения в поколение передается «неправильный» клеточный и гуморальный иммунный ответ при попадании в организм различной инфекции.
      • Заболевание как результат перенесенной вирусной инфекции, так как в крови у больных определяются повышенные титры антител к вирусам Эпштейна-Барра, кори, краснухи, герпеса, ретровирусам. Вирус Эпштейна-Барра особенно часто провоцирует синтез ревматоидного фактора и развитие клиники.
      • Иногда развитие ревматоидного артрита связывают с сильным переохлаждением, травмой суставных поверхностей или стрессом.

        Процесс начинается с воспаления тканей сустава, затем развивается патологический пролиферативный процесс. Именно поэтому возникает сильная деформация суставов, их увеличение в размерах и, как следствие, выраженное нарушение функции.

        Заболевание бывает двух видов:

      • Серопозитивный — в крови определяется ревматоидный фактор. Эта форма составляет более 80% случаев заболевания. При этом варианте заболевания чаще наблюдаются эрозивные разрушения суставов и поражения других органов.
      • Серонегативный — ревматоидный фактор в крови отсутствует.
      • Что способствует возникновению заболевания?

        В развитии патологического процесса определяющую роль играет поражение иммунной системы, причем страдают оба ее отдела, и клеточный, и гуморальный.

        Проявления сбоя клеточного иммунитета (происходит увеличение количества лимфоцитов определенного типа):

      • обнаруживаются скопления Т-лимфоцитов в синовиальной жидкости на ранних стадиях болезни;
      • чаще болеют люди с генетической предрасположенностью к повышенной выработке Т-лимфоцитов;
      • улучшение состояния больных при лучевой терапии, приеме цитостатиков, дренаже грудного лимфатического протока и других процедур, подавляющих увеличение в крови Т-лимфоцитов;
      • в экспериментах можно смоделировать развитие ревматоидного артрита, увеличивая в крови именно концентрацию Т-лимфоцитов и иммунных комплексов, сопряженных с ними.
      • Также поражается гуморальный иммунитет. В синовиальной жидкости и суставных структурах при этом заболевании определяется высокая концентрация плазматических клеток.

        Характерно повышение активности генов, отвечающих за выработку определенных иммуноглобулинов, особенно — для серопозитивной формы. Иммуноглобулины приобретают черты ревматоидного фактора, начинают активно разрушать коллаген суставов. При появлении продуктов его распада образование этих иммунных комплексов увеличивается, поэтому процесс деструкции соединительной ткани постепенно нарастает.

        Другие факторы патогенеза

        Происходит увеличение выработки цитокинов. Так называются ферменты воспаления. Их продуцируют клетки крови — макрофаги и моноциты. Действие цитокинов:

      • ускоряют образование ревматоидного фактора в крови;
      • способствуют увеличению концентрации в крови иммуноглобулинов, способствующих разрушению суставных сочленений;
      • увеличивают количество плазматических клеток в синовиальной жидкости, что ведет к разрушению хрящей;
      • дают толчок к началу остеопороза в костях;
      • усиливают окислительные процессы в организме, что оказывает пагубное воздействие на все системы организма;
      • вызывают образование новых сосудов в суставе и околосуставных областях (это явление называется ангиогенезом, что приводит к активации воспаления и ускорению разрушения суставных поверхностей).
      • Воспаление соединительной суставной ткани сопровождается стремительным ростом ее массы. Количество синовиальных клеток неуклонно растет, превышая норму в сотни раз. Этот механизм напоминает злокачественный процесс, который разрушает связки, хрящ и прилегающие костные структуры.

        При развитии патологии происходит взаимодействие иммуноглобулинов с ревматоидным фактором. Образуются иммунные комплексы, которые поглощаются клетками синовиальной оболочки. Этот процесс сопровождается выделением ферментов, усиливающих воспалительные, деструктивные и пролиферативные изменения в суставах.

        Клиника ревматоидного артрита

        Образование иммунных комплексов приводит к нарушению капиллярного кровообращения, развитию воспаления сосудистой стенки, усилению синтеза антител к собственным тканям. Так происходит усиление и аутоиммунного поражения суставов. Формируется клиническая картина заболевания, для которой является характерным суставной синдром:

      • Симметричное поражение суставов.
      • Скованность по утрам, после пробуждения.
      • На ранних стадиях ревматоидный артрит поражает кисти и стопы, реже — крупные сочленения с двух сторон. Иногда развивается моноартрит с поражением крупного сустава с одной стороны.
      • Деформация суставных сочленений.
      • на ранних стадиях из-за воспаления и последующего разрастания синовиальной оболочки;
      • на поздних стадиях суставные сочленения деформируются из-за разрушения хрящей и патологических костных разрастаний.
      • При запущенной форме заболевания поражаются другие органы и системы организма: кожа, глаза, сердце, легкие, селезенка. Часто развивается остеопороз.

        Характерным для данного заболевания является длительный продромальный период. Пациент в течение нескольких недель или месяцев может предъявлять следующие жалобы:

      • утомляемость;
      • субфебрильная температура при отсутствии катаральных явлений;
      • непостоянные ноющие боли в суставах;
      • снижение аппетита;
      • потливость;
      • раздражительность;
      • снижение работоспособности и интереса к жизни.
      • Патогенез ревматоидного артрита до конца остается неясным. Очевидным является то, что по какой-то причине иммунная система начинает повреждать суставы своего хозяина, приводя иногда к их полному разрушению. Остановить этот процесс чрезвычайно сложно.

        Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Чем раньше начать лечение, тем больше шансов остановить прогрессирование болезни и сохранить работоспособность. Внимательное отношение к своему здоровью спасет от инвалидности и сохранит радость жизни.

        Симптомы и признаки ревматоидного артрита

        Первостепенными признаками ревматоидного артрита является возникновение острой сильной боли в любом суставе. Становится очень трудно, практически невозможно встать на ноги, разогнуть руку, присесть на краю кровати, либо шагнуть из-за боли в суставах. Особенно сильны подобные проявления по утрам, после сна.

        При появлении первых симптомов нужно срочно идти к врачу, так как эту болезнь довольно легко вылечить на ранних стадиях развития. Физиотерапевтические процедуры и верное медикаментозное лечение помогут достигнуть нужного результата довольно быстро. Как правило, врач вас расспросит о жалобах, о сроках возникновения первых симптомов, о предыдущих заболеваниях, травмах и т.д., проведет обследование суставов, кожи и других систем и органов.

        Для установления правильного диагноза необходимо будет пройти диагностику, однако даже анализа крови достаточно, чтобы получить важную информацию. К примеру, при ревматоидном артрите повышен в несколько раз показатель СОЭ (скорость оседания эритроцитов), и при этом увеличивается количество белка, что не свойственно для здорового человека.

        Кроме стандартных анализов, возникает необходимость проводить специальные исследования — это анализы на определение данного заболевания, установление ревматоидного фактора или так называемые «ревмопробы». Этот способ исследований позволяет определить степень прогрессирования болезни и подтверждает диагноз. Также заболевание можно увидеть и на ранних стадиях развития по рентгеновским снимкам, посмотрев которые, доктор сможет заметить пониженную величину суставной щели и небольшие отёки мягких тканей.

        Лечение ревматоидного артрита

        Около тридцати лет назад лечение ревматоидного артрита проводилось только гормонами, что помогало погашать хроническое воспаление. На сегодняшний день медицина значительно продвинулась в этом вопросе, и сейчас такую форму артрита лечат при помощи моноклинальных антител, которые отлично борются с взбунтовавшимися иммунными клетками. По завершении курса лечения, хрящики сустава перерастают, суставы приобретают прежнюю гибкость и более не ограничивают свободу движений.

        При лечении данного заболевания используют следующие методы терапии: базисная терапия, глюкокортикоидная терапия, физиотерапевтическое лечение, экстракорпоральная детоксикация и другие. Однако стоит учитывать, что это касается лишь тех случаев, когда заболевание было диагностировано на ранних стадиях. При всех теперешних возможностях медицинской науки запущенную форму артрита невозможно вылечить до конца, единственное, чего можно добиться – это временное уменьшение воспаления суставов.

        Псориатическая артропатия

        Артриты — разнообразные по происхождению заболевания суставов, поражающие хрящ и другие его элементы. Выделяют первичные артриты и артриты, вызванные другими заболеваниями, например, псориазом. Суставы при этой болезни поражаются в 5–7% случаев. Псориатический артрит формируется в среднем у 10% людей с псориазом. Обычно он появляется через несколько лет после развития первых псориатических бляшек, но в некоторых случаях возникает до кожных проявлений.

        Частота заболевания не зависит от пола. При недуге на коже образуются красные пятна, покрытые шелушащимися чешуйками. Псориатический артрит, как правило, развивается от 20 до 50 лет. У детей болезнь отмечается крайне редко.

        Псориаз — заболевание, проявляющееся в первую очередь гиперплазией эпидермиса. Предполагают, что этот процесс связан с расстройством биохимических процессов в клетках кожи. Точная этиология псориатического артрита неясна, большее число ученых склоняется к версии, что это мультифакторное заболевание. Считается, что болезнь вызывается под воздействием генетических и иммунных факторов, а также факторов внешней среды. У 40% больных отмечается семейная (генетическая) предрасположенность к псориатическому артриту в анамнезе.

        Развитию патологического процесса способствуют:

        • сильные или постоянные стрессы;
        • инфекции (скарлатина, стрептококковая ангина, опоясывающий лишай вирусный гепатит, ветрянка, грипп);
        • ВИЧ-инфекция;
        • гормональные изменения (во время полового созревания, беременности или климакса);
        • воздействие солнечной радиации;
        • кожные повреждения и травмы (ушибы);
        • прием некоторых лекарств (НПВС, препараты лития, бета-блокаторы).
        • У пациентов с псориатическим артритом часто выявляют раздражительность, нарушения потоотделения, кожной чувствительности, терморегуляции, функциональные сосудистые и обменные расстройства.

          Симптомы псориатического артрита:

          1. Боль и отечность суставов — обычно поражаются суставы пальцев верхних и нижних конечностей, а также запястий, позвоночника, коленей и локтей. Воспалительный процесс при артрите может затрагивать как один сустав, так и сразу несколько. Обычно эти проявления формируются на протяжении долгого времени, но также могут развиться внезапно.
          2. Псориатические бляшки — небольшие красные шелушащиеся пятна на коже, могут сопровождаться зудом. Иногда отмечается появление шрамов. Бляшки могут образовываться по всему телу, но чаще встречаются под коленом, локтем и молочными железами, у линии роста волос, вокруг пупка, в паховых и ягодичных складках.
          3. Возможно изменение ногтевых пластин, они мутнеют, возникают точечные углубления, поперечные или продольные бороздки, поверхность ногтя истончается и атрофируется или же крошится и утолщается. Кожа вокруг нее при псориазе подвержена пигментации.
          4. Симптомы псориатического артрита во многом зависят от типа поражения суставов:

            • моноолигоартрит (одновременное поражение нескольких суставов);
            • артрит межфаланговых суставов;
            • мутилирующий (деформирующий, обезображивающий) артрит;
            • полиартрит, схожий с ревматоидным;
            • спондилоартрит (воспаление межпозвоночных суставов).
            • Чаще всего псориатический артрит проявляется симметричным воспалением суставов. Обычно патологический процесс затрагивает пальцы. Их пальпация слегка болезненная, отек плотной консистенции, выходит за границы суставной поверхности. Кожный покров над местом поражения цианотичный, к тому же может быть гиперемирован. Форма сустава при псориатическом артрите изменяется и в совокупности с окраской кожи выглядит как «редиска».

              На пальцах могут одновременно воспаляться все суставы, в результате чего они становятся похожи на «сосиски». При деформации пальцы искривляются, укорачиваются, развиваются анкилозы и подвывихи.

              У 70% пациентов отмечается поражение крупных суставов, а у 15% болезнь затрагивает более 3 суставов. Редко только у мужского пола встречается злокачественное течение псориатического артрита. При этом развивается лихорадка, сильная потливость, невыносимые боли, прогрессирующее похудение, алопеция, образование трофических язв. При этом страдают сердце, печень и почки.

              Псориатический артрит не выявляется с помощью лабораторных исследований. При выраженных воспалительных явлениях в крови могут отмечаться увеличение СОЭ, нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз. При исследовании синовиальной жидкости наблюдается низка вязкость, муциновый сгусток рыхлый, высокий цитоз с нейтрофильным сдвигом.

              На рентгенологических снимках при артрите отмечаются довольно типичные изменения суставов: уплотнение мягких тканей, эрозии и кисты сустава, сужение суставных щелей, просветления тканей кости.

              Дифференциальный диагноз

              Во многих случаях необходимо проведение дифференциальной диагностики между ревматоидным и псориатическим артритами. В пользу первого говорит симметричность суставных нарушений, подкожные ревматоидные узелки и высокий рагоцитоз в синовиальной жидкости.

              Болезнь Рейтера, сопровождающаяся поражением кожи, обычно довольно сложно отличить от ревматоидного артрита даже опытному специалисту. В этом случае обязательно учитываются наследственность и пол больного.

              Также артрит необходимо дифференцировать от болезни Бехтерева, основное отличие — при псориатическом поражении позвоночника болевой синдром выражен незначительно, а изменение осанки отсутствует.

              Питание при заболевании

              Диета при псориатическом артрите должна обязательно соблюдаться. Это помогает продлить период ремиссии и как можно дольше поддерживать нормальную функцию суставов. К тому же правильное питание помогает нормализовать вес, что довольно важно, поскольку ожирение способствует увеличению нагрузки на многие суставы. Во время обострения заболевания назначается разгрузочная строгая диета на неделю.

              При артрите необходимо сохранять в организме оптимальный кислотно-щелочной баланс. В этом случае щелочная реакция превалирует, то есть рацион ежедневной диеты практически полностью состоять из щелочеобразующих продуктов. Нельзя при псориатическом артрите передать, желательно ограничить потребление жиров, углеводов, соли и сахара. Рекомендуется выпивать не менее 8 стаканов воды в сутки (можно минеральной).

              Следует полностью исключить консервы, спиртные напитки, моллюсков, раков, клюкву, концентрированные мясные и рыбные бульоны, чернику, смородину, сливы, помидоры, клубнику, перец, баклажаны, жареную, острую и жирную пищу.

              Рекомендуется при псориатическом артрите включать в рацион:

              • фрукты: ананасы, лайм, печеные яблоки, киви, абрикосы, лимоны, персики и изюм;
              • ягоды;
              • овощи: капусту, огурцы, сельдерей, оливки, чеснок, свеклу, кабачки, морковь, фасоль, тыкву, лук и шпинат;
              • молочные продукты: обезжиренное, козье и сухое молоко, творог, сливочное масло, кефир, обезжиренный и плавленый сыр;
              • отвар шиповника, облепихи, рябины, чай из коровяка, ромашки и арбузных семян.
              • Можно употреблять в небольшом объеме сырые яблоки, орехи, дыни, грибы, цитрусовые, злаки, кукурузу, бананы, макароны, горох, картофель, нежирные сорта рыбы и мяса, яйца.

                Нетрадиционное лечение

                Лечение псориатического артрита народными средствами способствует ослаблению воспалительных симптомов и помогает избавиться от боли. Домашние методы не могут использоваться самостоятельно, но являются отличным дополнением к медикаментозной терапии. Рецепты, используемые при артрите:

                • приложить к пораженному суставу лист лопуха, капусты или мать-и-мачехи;
                • в чай рекомендуется добавлять ромашку, почки березы, мелиссу, душицу, эвкалипт, чистотел или аир;
                • делать компрессы из сока моркови, смешанного с несколькими каплями скипидара или голубой глины;
                • перед приемом ванны добавлять в воду немного эфирных масел: базилика, розмарина, герани, эвкалипта, грейпфрута, можжевельника, гвоздики;
                • растирать больные места можно настойками сирени или корня лопуха.
                • Действенная терапия заболевания

                  Лечить псориатический артрит начинают с назначения НПВС средств в высоких дозах. Их прием должен продолжаться не менее 2 месяцев. Предпочтение отдается нескольким препаратам: ортофен, целебрекс, вольтарен, пироксикам, диклофенак, мовалис, нимесулид. Прописывать эти средства должен врач, поскольку бесконтрольное лечение может спровоцировать обострение псориаза. В течение года возможно до трех раз использовать внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, депомедрол) с пролонгированным действием. Они производят мощный противовоспалительный эффект.

                  Лечить артрит можно с включением препаратов золота (ауранофин, тауредон), салазопроизводных средств (сульфасалазин) и цитостатиков (метотрексат).

                  Для терапии заболевания используют ЛФК, бальнеологическое и физиотерапевтическое лечение: ультразвук, радоновые и сероводородные ванны, парафиновые аппликации. Оперативное вмешательство проводится в запущенных случаях, при грубых изменениях в суставе и отсутствии результата от консервативного лечения.